Псориатическая болезнь: что её провоцирует? Пищевые, инфекционные, аллергические, физические и экологические воздействия

Ori Scott, M.Sc., зарегистрированный диетолог (Израиль)Независимый исследователь, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США

Аннотация

Актуальность и цели

Пациенты с псориазом и псориатическим артритом (ПсА) часто связывают возникновение или ухудшение заболевания с продуктами питания, инфекциями, аллергенами, погодой, загрязнением окружающей среды, бытовыми воздействиями или физической травмой. Однако термин «триггер» нередко применяется к взаимосвязям, которые подтверждаются принципиально разными типами доказательств. Воздействие, связанное с развитием заболевания, не обязательно является непосредственным триггером обострения, а фактор, связанный с хронической тяжестью заболевания или прогрессированием псориаза в ПсА, не следует автоматически считать триггером уже существующего заболевания. В данном нарративном обзоре оцениваются пищевые, инфекционные, аллергические, физические, сезонные, бытовые и экологические воздействия, которые предположительно могут влиять на псориатическую болезнь, с разграничением развития псориаза, острых обострений, хронической модификации заболевания, активности ПсА и перехода от псориаза к ПсА.

Методы

Структурированный нарративный поиск литературы проводился преимущественно в PubMed/MEDLINE и дополнялся анализом списков литературы соответствующих систематических обзоров и проверкой данных по PubMed и публикациям издательств. Поиск проводился отдельно по различным категориям воздействий и был обновлён по сентябрь 2026 года включительно. Систематические обзоры и метаанализы использовались главным образом для определения структуры имеющихся данных, тогда как при рассмотрении конкретных количественных результатов приоритет отдавался первичным исследованиям с участием людей. Доказательства интерпретировались с учётом дизайна исследования и фактически изучаемого клинического исхода и классифицировались как прямые/установленные, косвенные/поддерживающие, новые/гипотезообразующие или недостаточные. Эти категории являются описательными и не представляют собой формальную оценку степени достоверности доказательств. Поскольку это нарративный обзор, регистрация протокола, независимый двойной отбор исследований, формальная оценка риска систематической ошибки, градация достоверности доказательств и метаанализ не проводились.

Результаты

Стрептококковая инфекция при соответствующих фенотипах псориаза и травма кожи посредством феномена Кёбнера имеют сравнительно прямую клиническую доказательную поддержку как триггеры. Снижение массы тела у людей с избыточной массой тела или ожирением и вмешательства на основе средиземноморской диеты могут улучшать исходы при псориазе, однако эти результаты свидетельствуют о модификации течения заболевания, а не доказывают, что отдельные продукты являются непосредственными триггерами обострений.

Ограничение глютена наиболее обосновано у отдельных пациентов с целиакией или соответствующими положительными серологическими маркерами, а не у всех пациентов. Курение и употребление алкоголя имеют эпидемиологические ассоциации с псориазом, а новые наблюдательные данные связывают загрязнение воздуха твёрдыми частицами и некоторые загрязнители окружающей среды с заболеваемостью, распространённостью, тяжестью или обострениями псориаза.

Изменения микробиома выявляются неоднократно, однако их причинное значение остаётся неопределённым. Имеющихся данных недостаточно, чтобы считать орехи или арахис, яйца, рыбу или морепродукты, молочные продукты, мёд или продукты пчеловодства, пыльцу, домашних животных, перхоть животных, плесень в помещениях или неспецифически загрязнённую бытовую воду общими триггерами обострений псориаза или ПсА. Доказательства относительно внешних триггеров уже установленного ПсА особенно ограничены, а определения обострения остаются неоднородными.

Выводы: псориатическая болезнь

Имеющиеся данные не подтверждают существование универсального списка триггеров псориаза или ПсА. Предполагаемые воздействия необходимо различать в зависимости от того, относятся ли доказательства к непосредственному провоцированию обострения, риску развития заболевания, хронической модификации заболевания, прогрессированию болезни или биологической правдоподобности. Более точное разграничение этих понятий может уменьшить необоснованные ограничения, улучшить клиническое консультирование и создать более ясную основу для будущих проспективных исследований.

Ключевые слова: псориаз; псориатический артрит; обострение; диета; инфекция; феномен Кёбнера; воздействие окружающей среды; загрязнение воздуха; пищевая аллергия; микробиом

1. Введение

Псориатическая болезнь включает псориаз и псориатический артрит и характеризуется сложным взаимодействием генетических, иммунных и внешних факторов.

Псориаз — хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание, возникающее в результате взаимодействия генетической предрасположенности, нарушений иммунной регуляции и факторов окружающей среды. Псориатический артрит (ПсА) представляет собой гетерогенное воспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата, которое развивается у части людей с псориазом. Поскольку течение обоих заболеваний может меняться со временем, пациенты часто пытаются найти потенциально модифицируемые причины возникновения или ухудшения болезни.

Особенно большое значение в представлениях пациентов имеет питание. Опросы показывают, что люди с псориазом часто экспериментируют с изменением рациона и сообщают о предполагаемом улучшении после исключения определённых продуктов или изменения общей модели питания [11]. Такие наблюдения имеют клиническое значение, но сами по себе не доказывают причинно-следственную связь, поскольку подвержены ошибкам памяти, самоотбору, влиянию одновременных изменений образа жизни, а также эффектам плацебо или ожиданий.

Аналогичная неопределённость существует в отношении инфекций, физических травм, пыльцы, времени года, домашних животных, воздействий внутри помещений, загрязнения воздуха и загрязнителей окружающей среды. Основная проблема заключается в том, что слово «триггер» часто используется для описания биологически и эпидемиологически различных взаимосвязей. Воздействие, связанное с возникновением псориаза, не обязательно является непосредственным триггером обострения. Фактор, связанный с более высокой хронической тяжестью заболевания, может быть модификатором заболевания, а не триггером, а предиктор перехода от псориаза к ПсА не следует автоматически интерпретировать как триггер уже установленного ПсА.

Поэтому целью настоящего нарративного обзора является оценка наиболее часто предполагаемых пищевых, инфекционных, аллергических, физических, бытовых и экологических воздействий при псориатической болезни с чётким разграничением доказательств, относящихся к развитию псориаза, обострению псориаза, хронической тяжести заболевания, активности ПсА и переходу от псориаза к ПсА.

2. Методы

2.1. Дизайн обзора и источники информации

Работа выполнена в формате нарративного обзора.

Структурированный поиск литературы проводился преимущественно в PubMed/MEDLINE и дополнялся анализом ссылок из соответствующих систематических обзоров и проверкой данных по PubMed и публикациям издательств. Поиск проводился отдельно по различным категориям воздействий, а не в виде единого комбинированного поиска, и был обновлён по сентябрь 2026 года включительно.

Поисковые концепции объединяли термины «псориаз» или «псориатический артрит» с терминами, относящимися к питанию, ожирению, снижению массы тела, средиземноморской диете, ультрапереработанным продуктам, глютену, целиакии, пищевой аллергии, орехам, яйцам, рыбе и морепродуктам, молочным продуктам, мёду, алкоголю, курению, микробиому, стрептококковой инфекции, травме, феномену Кёбнера, механическому стрессу, сезонности, воздействию ультрафиолета, температуре, влажности, пыльце, аэроаллергенам, домашним животным, перхоти животных, плесени, загрязнению воздуха, твёрдым частицам, пер- и полифторалкильным веществам (PFAS), металлам, загрязнителям окружающей среды и воздействию воды.

Систематические обзоры и метаанализы использовались главным образом для картирования литературы, тогда как при рассмотрении конкретных количественных результатов приоритет отдавался первичным исследованиям с участием людей. Более ранние исследования сохранялись, если они предоставляли прямые или исторически важные доказательства. Доказательства интерпретировались в соответствии с дизайном исследования и фактически измеряемым исходом.

2.2. Интерпретация доказательств

Для синтеза доказательства считались прямыми/установленными, если они непосредственно оценивали взаимосвязь между воздействием и исходом; косвенными/поддерживающими, если они предоставляли соответствующую информацию, но не устанавливали наличие триггера; новыми/гипотезообразующими, если данные были предварительными, механистическими или поисковыми; и недостаточными, если прямых клинических доказательств было недостаточно.

Эти категории являются описательными и не представляют собой формальную градацию достоверности доказательств.

Поскольку это нарративный, а не систематический обзор, регистрация протокола, независимый двойной отбор исследований, формальная оценка риска систематической ошибки на уровне отдельных исследований, градация достоверности доказательств и метаанализ не проводились. Поэтому поиск не следует рассматривать как исчерпывающий систематический синтез доказательств.

3. Что следует считать триггером?

Клинически значимый триггер наиболее обоснованно определяется как воздействие, временно связанное с проявлением или обострением заболевания. Это отличается от фактора риска, который прогнозирует развитие заболевания; модификатора заболевания, влияющего на хроническую активность или ответ на лечение; и механистически правдоподобного воздействия, для которого существуют биологические доказательства, но не доказано клиническое провоцирование заболевания.

Это разграничение существенно меняет интерпретацию литературы. Поперечные исследования не могут установить временную последовательность и особенно подвержены смешивающим факторам. Питание, жировая масса тела, курение, употребление алкоголя, физическая активность, социально-экономические факторы и воздействия окружающей среды часто взаимосвязаны.

Поэтому убедительные доказательства наличия триггера должны по возможности включать временную близость воздействия и реакции, воспроизводимость, объективную оценку заболевания и соответствующую группу сравнения. В случаях, когда это клинически и этически допустимо, исключение предполагаемого фактора с последующим повторным воздействием может усилить аргументы в пользу причинной связи.

4. Питание, ожирение и модели питания

Наиболее убедительные данные в области питания при псориазе относятся к контролю массы тела и общей модели питания, а не к исключению отдельных продуктов. В обзорах доказательств и интервенционных исследованиях изучались снижение массы тела, модели питания, пищевые добавки и другие нутритивные вмешательства [1–9,40–48].

Систематический обзор National Psoriasis Foundation включил 55 исследований, представлявших 77 557 уникальных участников, включая 4 534 человека с псориазом. В нём была дана сильная рекомендация по гипокалорийной диете для снижения массы тела у пациентов с псориазом и избыточной массой тела или ожирением и слабая рекомендация по безглютеновой диете только для пациентов с положительными серологическими маркерами чувствительности к глютену [1].

Рандомизированные интервенционные исследования также поддерживают снижение массы тела в качестве дополнительной стратегии [2–4], а более длительное наблюдение указывает на то, что устойчивое снижение массы тела может сохранять значение для тяжести псориаза [5]. Систематические обзоры вмешательств, направленных на изменение образа жизни и снижение массы тела, предоставляют дополнительную поддержку, одновременно демонстрируя неоднородность вмешательств и исследуемых популяций [40,42].

В рандомизированном исследовании Jensen и соавторов взрослые с псориазом и избыточной массой тела, назначенные на низкоэнергетическую диету, потеряли значительно больше массы тела, чем участники контрольной группы. Через 16 недель межгрупповая разница в снижении массы тела составила 15,4 кг. Межгрупповая разница по PASI составила −2,0 балла, но не достигла общепринятого уровня статистической значимости (P=0,06), тогда как улучшение Dermatology Life Quality Index было статистически значимым [2]. Это различие важно: исследование подтверждает потенциальную клиническую пользу снижения массы тела, но его не следует представлять как однозначное доказательство статистически значимого эффекта по PASI.

Развиваются и данные о моделях питания. В наблюдательных исследованиях изучалась связь соблюдения средиземноморской модели питания с тяжестью псориаза [7,8]. Позднее в рандомизированном клиническом исследовании MEDIPSO оценивалось вмешательство на основе средиземноморской диеты под руководством диетолога [6]. В исследовании 38 взрослых с псориазом лёгкой или средней степени тяжести, получавших стабильную местную терапию, были рандомизированы на 16-недельное вмешательство с использованием средиземноморской диеты или стандартные рекомендации по диете с низким содержанием жира; исследование завершили 37 участников. Расчётная межгрупповая разница средних изменений PASI составила −3,4 балла (95% ДИ от −4,8 до −2,0), а PASI75 достигли 9 из 19 участников группы вмешательства по сравнению ни с одним участником контрольной группы [6].

Эти результаты подтверждают потенциальную пользу средиземноморской диеты в качестве дополнительного вмешательства. Однако они не доказывают, что активность заболевания была обусловлена отдельными продуктами, которые исключались или употреблялись реже в рамках этой модели питания.

Проспективные наблюдательные данные также выявили связь между более высоким потреблением ультрапереработанных продуктов и риском псориаза [9]. В настоящее время такие результаты следует классифицировать как ассоциации с риском, а не как доказательство того, что отдельный приём ультрапереработанной пищи провоцирует обострение.

В совокупности литература по питанию подтверждает роль контроля массы тела и, потенциально, общей модели питания в модификации течения заболевания. Она не подтверждает сведение псориаза к простому списку продуктов, которые у всех людей вызывают острое обострение.

5. Глютен, пищевая аллергия и отдельные продукты

Глютен представляет собой важный вопрос для определённых подгрупп пациентов.

Клинические данные свидетельствуют об улучшении на фоне безглютеновой диеты у некоторых пациентов с псориазом и антителами к глиадину [10]. В обзорах, посвящённых псориазу и целиакии, также рассматривалось значение связанных с глютеном заболеваний [43], а обзор National Psoriasis Foundation дал слабую рекомендацию по безглютеновой диете именно пациентам с положительными серологическими маркерами чувствительности к глютену [1].

Эти данные не дают оснований считать глютен универсальным триггером псориаза или рекомендовать его исключение всем людям с псориазом.

Доказательства значительно слабее в отношении орехов или арахиса, яиц, рыбы или морепродуктов, молочных продуктов, мёда и продуктов пчеловодства. Сообщения пациентов и отдельные наблюдения могут служить основанием для формирования гипотез, но не могут доказать наличие триггера псориаза на популяционном уровне. Более широкие обзоры, посвящённые факторам питания, пищевой аллергии, добавкам и диете при псориазе, демонстрируют как сохраняющийся интерес к этой теме, так и ограничения имеющейся доказательной базы [44–48,53,54].

Аналогично, IgE-опосредованная пищевая аллергия у конкретного пациента должна диагностироваться и лечиться исходя из её собственных клинических характеристик. Сам факт наличия пищевой аллергии не доказывает, что соответствующий аллерген является специфическим триггером псориаза.

Следовательно, имеющиеся данные о псориазе не дают оснований рекомендовать широкие элиминационные диеты. Если пациент сообщает о воспроизводимой связи с определённым продуктом, необходимо рассматривать альтернативные объяснения, включая аллергию, непереносимость, изменение общей энергетической ценности рациона, массы тела, употребления алкоголя и другие одновременные изменения питания или поведения.

Рыбий жир иллюстрирует ещё одно важное различие. Пищевые добавки изучались в рандомизированных исследованиях и метаанализах [41,44], однако вопрос о терапевтическом эффекте добавки принципиально отличается от вопроса о том, является ли соответствующий пищевой продукт непосредственным триггером заболевания.

Таким образом, правильный вывод заключается не в том, что индивидуальные реакции на продукты невозможны. Скорее, имеющиеся данные не позволяют обобщать часто подозреваемые продукты, рассмотренные здесь, как установленные триггеры псориаза или ПсА.

6. Алкоголь и курение

В наблюдательной литературе и метаанализах неоднократно выявлялась связь курения с псориазом [14]. Эти данные правильнее всего интерпретировать как доказательства, относящиеся к риску псориаза и, возможно, тяжести заболевания, а не как доказательство того, что отдельный эпизод курения вызывает немедленное обострение.

Употребление алкоголя также имеет эпидемиологическую связь с псориазом. Более ранний систематический обзор продемонстрировал сложность и ограничения этой взаимосвязи [13]. Последующий систематический обзор и дозозависимый метаанализ 2024 года включил 48 исследований с участием 1 702 847 человек из 24 стран и выявил общую положительную связь между употреблением алкоголя и псориазом [12]. При этом сохраняются значительная неоднородность и ограничения, присущие наблюдательной оценке воздействия.

Таким образом, курение и алкоголь являются клинически значимыми поведенческими воздействиями, однако эпидемиологическую ассоциацию не следует превращать в необоснованное утверждение, что каждый отдельный эпизод воздействия вызывает острое обострение.

7. Микробиом кишечника и кожи

Различия в составе микробиоты кишечника и кожи неоднократно выявлялись при сравнении людей с псориазом и контрольных групп [15–17]. Предполагаемые механизмы включают изменения кишечного барьера, микробные метаболиты и влияние на иммунную сигнализацию, включая пути, связанные с Th17.

Однако исследования микробиома неоднородны по составу исследуемых популяций, методам взятия образцов и анализа, применяемым лекарственным препаратам, географии и описываемым микробным профилям. Недавние систематические обзоры продолжают демонстрировать эту неоднородность [16,17]. Само лечение также может изменять состав микробиоты, что затрудняет временную и причинную интерпретацию.

Таким образом, дисбиоз может быть причиной, следствием, сопутствующим признаком заболевания или характеристикой, изменяющейся в ответ на лечение. Имеющиеся данные подтверждают биологическую правдоподобность и необходимость дальнейшего изучения, но не устанавливают определённый микробный профиль — или конкретный продукт питания, предположительно изменяющий этот профиль, — как клинический триггер псориаза.

Это различие важно, поскольку механистическую правдоподобность не следует считать доказательством клинической эффективности или клинического провоцирования заболевания.

8. Инфекционные триггеры

Инфекция представляет собой одну из областей с наиболее убедительными доказательствами истинного провоцирования заболевания при определённых фенотипах псориаза.

Связь стрептококковой инфекции с каплевидным псориазом известна давно. Telfer и соавторы документировали недавнюю стрептококковую инфекцию у пациентов с острым каплевидным псориазом [18]. Проспективные данные также выявили связь стрептококковой инфекции горла с обострением хронического бляшечного псориаза у предрасположенных людей [19].

Такая временная связь качественно убедительнее доказательств, поддерживающих большинство предполагаемых триггеров среди отдельных пищевых продуктов.

Однако доказательство того, что инфекция может спровоцировать псориаз, не следует путать с доказательством того, что противомикробная терапия надёжно улучшает уже установленный псориаз. Кокрейновский обзор антистрептококковых вмешательств [20] и более поздний систематический обзор антистрептококкового лечения [21] демонстрируют неоднородность и неопределённость данных о лечении.

Следовательно, доказательства подтверждают значение стрептококковой инфекции как триггера в определённых клинических ситуациях, однако из этого не следует, что антибиотики или другие антистрептококковые вмешательства являются универсально эффективным лечением псориаза.

9. Физическая травма и механический стресс

Феномен Кёбнера — появление псориатических поражений на участках повреждения кожи — является одним из наиболее очевидных примеров физического триггера при псориазе [22].

Это различие помогает интерпретировать бытовые воздействия. Например, царапина от кошки или собаки потенциально может спровоцировать появление очага вследствие травмы у пациента, склонного к феномену Кёбнера. Такое событие подтверждало бы травму как механизм, но не доказывало бы, что само животное, его шерсть или перхоть являются триггером псориаза.

Механические и травматические воздействия также изучались в связи с переходом от псориаза к ПсА [23–26].

Систематический обзор и метаанализ 16 наблюдательных исследований, включавших 322 967 человек с псориазом, выявил связь последующего развития ПсА с ожирением (OR 1,75; 95% ДИ 1,42–2,16), избыточной массой тела (OR 1,50; 95% ДИ 1,08–2,09), физической травмой (OR 1,33; 95% ДИ 1,16–1,54) и переломами (OR 1,46; 95% ДИ 1,22–1,74). Каждое увеличение индекса массы тела на 1 кг/м² было связано примерно с 6%-ным увеличением шансов развития ПсА [26].

Эти результаты относятся к развитию ПсА у людей с псориазом. Они не доказывают, что травма вызывает острое обострение у человека с уже установленным ПсА.

10. Сезон, климат и пыльца

Сезонные изменения течения псориаза существуют, однако их характер неоднороден [27,28].

Систематический обзор 13 исследований из Северной и Центральной Европы показал, что примерно у 50% пациентов существенных сезонных различий не наблюдалось, около 30% отмечали улучшение летом, а приблизительно у 20% состояние было лучше зимой [27].

Сезон не является единичным воздействием. Он включает изменения ультрафиолетового излучения, температуры, влажности, инфекционной обстановки, поведения и, возможно, психологических и других экологических факторов. Поэтому сезонное ухудшение само по себе не доказывает причинную роль пыльцы.

Несмотря на распространённое представление о том, что пыльца или аэроаллергены могут провоцировать воспалительные заболевания кожи, в литературе, оценённой для настоящего обзора, прямых специфичных для псориаза доказательств того, что пыльца вызывает обострения псориаза, недостаточно.

Поэтому пыльцу следует рассматривать как предмет дальнейших исследований, а не как установленный триггер псориаза.

11. Домашние животные и воздействия внутри помещений

Доказательств того, что содержание кошек или собак, перхоть животных или обычный контакт с домашними животными провоцируют обострения псориаза или ПсА, недостаточно.

Это не следует путать с доказательствами связи аллергенов животных с классическими аллергическими заболеваниями. Также это не исключает правдоподобных косвенных механизмов. Царапины животных могут повреждать кожу и потенциально вызывать реакцию Кёбнера. Контакт с животными иногда может быть связан с инфекциями, а домашние животные способны изменять микробную и аллергенную среду помещений.

Ни один из этих механизмов не доказывает, что само содержание домашнего животного вызывает активность псориатической болезни.

Доказательств того, что плесень в помещении является специфическим триггером псориаза, также недостаточно на основании литературы, оценённой в настоящем обзоре.

Следовательно, имеющиеся данные не подтверждают необходимость стандартного избегания домашних животных или аллергенов внутри помещений именно из-за псориаза или ПсА при отсутствии другого установленного клинического показания.

12. Загрязнение воздуха и загрязнители окружающей среды

Загрязнение воздуха становится всё более важной областью исследований. В наблюдательных исследованиях изучались твёрдые частицы и газообразные загрязнители в связи с заболеваемостью, распространённостью, тяжестью и обострениями псориаза [29,30].

Недавние крупномасштабные исследования усилили временную составляющую данных о воздействии твёрдых частиц. В общенациональном когортном исследовании 2026 года изучалось длительное воздействие твёрдых частиц в связи с заболеваемостью псориазом и кратковременное воздействие в связи с риском обострения [30].

Эти результаты повышают интерес к загрязнению воздуха как потенциально значимому фактору окружающей среды, однако доказательства остаются наблюдательными. Остаточное смешение, ошибки классификации воздействия и корреляции между отдельными загрязнителями затрудняют причинную интерпретацию.

Исследования химических факторов окружающей среды также изучали PFAS и смеси загрязнителей окружающей среды в связи с псориазом [31,32]. Дополнительные исследования оценивали кадмий и другие металлы [33,34]. Эти результаты подтверждают необходимость дальнейшего изучения, но должны интерпретироваться с учётом дизайна исследований.

Поперечные исследования биомониторинга могут выявлять ассоциации между воздействием и заболеванием, однако обычно не позволяют определить, предшествовало ли воздействие заболеванию или спровоцировало ли оно конкретное обострение.

Поэтому часто используемое выражение «загрязнённая вода» с научной точки зрения недостаточно точно. Питьевая и бытовая вода может содержать разнообразные микробные, химические и минеральные компоненты с различными биологическими свойствами. Данные, относящиеся к конкретному загрязнителю, нельзя автоматически распространять на все виды загрязнения воды.

Имеющиеся данные не подтверждают, что неспецифически загрязнённая бытовая вода является общим триггером обострений псориаза или ПсА. Вместо этого исследования должны оценивать конкретные загрязнители, пути воздействия, дозы, временные характеристики и чётко определённые клинические исходы.

13. Псориатический артрит и переход от псориаза к ПсА

Данные о внешних триггерах уже установленного ПсА значительно менее разработаны, чем соответствующая литература по псориазу.

Систематический обзор 2025 года включил 54 исследования, посвящённых обострениям ПсА. В 44 исследованиях приводилось определение обострения, однако определения значительно различались. В исследованиях более высокого качества текущая распространённость обострений, о которых сообщали пациенты, составляла примерно 10%, по оценке врачей — около 7%, а ежегодная частота обострений — приблизительно 22–23%. Авторы обзора пришли к выводу, что доказательства в отношении факторов риска были ограниченными или неясными и что единого согласованного определения обострения не существует [35].

Эта неопределённость делает утверждения о конкретных пищевых или экологических триггерах обострения ПсА особенно уязвимыми для чрезмерной интерпретации.

Диетические вмешательства и снижение массы тела также изучались при ПсА [36,37], а более широкие обзоры рассматривали нутритивные подходы при воспалительных артритах [49]. Эти исследования относятся к потенциальной модификации заболевания и не должны автоматически интерпретироваться как доказательства существования конкретных пищевых триггеров острых обострений.

В то же время в нескольких исследованиях и обзорах доказательств изучались предикторы развития ПсА у людей с псориазом [23–26,38,39]. Ожирение, избыточная масса тела и предшествующая физическая травма были связаны с возникновением ПсА, однако эти взаимосвязи относятся к переходу заболевания, а не к острым колебаниям уже установленного ПсА.

Таким образом, возникновение ПсА, хроническая активность ПсА и острое обострение ПсА являются разными исходами и должны анализироваться отдельно.

14. Клиническая интерпретация

Имеющиеся доказательства поддерживают скорее иерархию факторов, чем универсальный список триггеров псориаза и ПсА.

Сравнительно прямые доказательства существуют для стрептококковой инфекции при соответствующих фенотипах псориаза и для травмы кожи посредством феномена Кёбнера [18,19,22].

Доказательства модификации заболевания поддерживают рассмотрение снижения массы тела у людей с избыточной массой тела или ожирением и указывают на потенциальную пользу вмешательства на основе средиземноморской диеты [1–8,40,42,48]. Эти результаты не следует превращать в утверждения о том, что отдельные продукты являются непосредственными триггерами.

Данные для отдельных подгрупп поддерживают рассмотрение ограничения глютена прежде всего у пациентов с целиакией или соответствующими положительными серологическими маркерами, а не у всех пациентов [1,10,43].

Эпидемиологические ассоциации существуют для курения и алкоголя [12–14], тогда как ожирение и травма были связаны с переходом от псориаза к ПсА [23–26,38].

Новые экологические данные касаются загрязнения воздуха, PFAS, металлов и других загрязнителей окружающей среды [29–34]. Эти исследования часто относятся к заболеваемости, распространённости или хроническим взаимосвязям с заболеванием, а не к экспериментально доказанному непосредственному провоцированию обострения.

Механистические или гипотезообразующие доказательства относятся к микробиому [15–17]. Повторное выявление дисбиоза пока не устанавливает причинную связь.

В противоположность этому имеющихся данных недостаточно, чтобы классифицировать орехи или арахис, яйца, рыбу или морепродукты, молочные продукты, мёд или продукты пчеловодства, пыльцу, домашних животных, перхоть животных, плесень в помещениях или неспецифическое загрязнение бытовой воды как общие триггеры обострений псориаза или ПсА.

Важно, что недостаточность доказательств на популяционном уровне не означает, что наблюдение конкретного пациента обязательно ошибочно. Это означает, что прежде чем распространять индивидуальный опыт в качестве клинической рекомендации, необходимо учитывать воспроизводимость, временную связь, аллергию, инфекцию, травму, изменения лечения, изменения массы тела и альтернативные объяснения.

Поэтому правильной реакцией на предполагаемый индивидуальный триггер является не автоматическое отрицание и не автоматическое признание, а тщательная оценка временной связи, воспроизводимости, конкурирующих объяснений, а также силы и применимости соответствующих клинических доказательств.

15. Пробелы в исследованиях и будущие направления

Будущие исследования триггеров требуют проспективного измерения воздействий до ухудшения заболевания и стандартизированных определений обострения.

Исследования питания должны разграничивать пищевую аллергию, целиакию, непереносимость, модель питания, энергетический баланс, изменение массы тела и отдельные продукты. В случаях, когда это безопасно и этически приемлемо, контролируемые исследования с исключением предполагаемого фактора и последующим повторным воздействием могут предоставить более убедительные доказательства, чем ретроспективные опросы.

Исследования пыльцы должны одновременно измерять концентрацию аэроаллергенов, наличие сенсибилизации, воздействие ультрафиолета, температуру и влажность. Без таких измерений очевидные сезонные взаимосвязи могут ошибочно приписываться пыльце.

Исследования домашних животных должны разграничивать сам факт владения животным и непосредственное воздействие аллергенов, аллергическую сенсибилизацию, травму, инфекцию и изменения микробиома помещений.

Исследования загрязнения воздуха выиграли бы от более точного измерения индивидуального воздействия и повторных объективных оценок заболевания. Исследования воды и загрязнителей окружающей среды должны идентифицировать конкретные вещества, а не рассматривать «загрязнение» или «загрязнённую воду» как однородные воздействия.

Для ПсА особенно важны согласованные определения обострения и проспективные когорты, наблюдающие людей с псориазом в процессе перехода к ПсА. Исследования обострений уже установленного ПсА и исследования перехода от псориаза к ПсА следует рассматривать как отдельные клинические вопросы.

16. Сильные стороны и ограничения

Основной сильной стороной настоящего нарративного обзора является чёткое разграничение непосредственного провоцирования обострения, возникновения заболевания, хронической тяжести, модификации заболевания и перехода от псориаза к ПсА. Это позволяет устранить важный источник чрезмерной интерпретации в обсуждениях триггеров псориаза.

В обзоре также намеренно рассматриваются часто предполагаемые воздействия, доказательства в отношении которых могут быть слабыми или отсутствовать, вместо ограничения обсуждения только теми воздействиями, которые уже поддерживаются положительными исследованиями.

Обзор имеет важные ограничения. Это нарративный, а не систематический обзор. Хотя поиск литературы был структурирован, он не был разработан таким образом, чтобы гарантировать исчерпывающее выявление всех публикаций. Формальный двойной отбор исследований, оценка риска систематической ошибки на уровне отдельных исследований, проспективная регистрация протокола, градация достоверности доказательств и метаанализ не проводились.

Исходная литература неоднородна. Несколько категорий воздействий в значительной степени основаны на наблюдательных или поперечных исследованиях. Определения воздействий, исходы псориаза, исследуемые популяции, статус лечения и методы корректировки смешивающих факторов существенно различаются между исследованиями.

Доказательства в отношении триггеров ПсА особенно ограничены, отчасти потому, что определения обострения ПсА остаются непоследовательными.

Наконец, отсутствие убедительных опубликованных доказательств не следует интерпретировать как доказательство того, что определённое воздействие никогда не может влиять на отдельного пациента. Оно означает, что на основании оценённых данных данное воздействие не было установлено как общий клинический триггер на популяционном уровне.

17. Выводы о псориатической болезни

Термин «триггер» используется при псориатической болезни слишком широко.

Стрептококковая инфекция при соответствующих фенотипах псориаза и травма кожи посредством феномена Кёбнера имеют сравнительно прямую клиническую доказательную поддержку. Снижение массы тела и вмешательство на основе средиземноморской диеты могут изменять тяжесть псориаза в определённых популяциях, тогда как ограничение глютена наиболее обоснованно у пациентов с целиакией или признаками чувствительности к глютену.

Курение, алкоголь, ожирение, загрязнение воздуха, загрязнители окружающей среды и механические воздействия имеют различные ассоциации с псориазом или ПсА, однако значительная часть этих данных относится к риску заболевания, хронической тяжести или развитию болезни, а не к острым обострениям.

Прямых доказательств по-прежнему недостаточно, чтобы считать орехи или арахис, яйца, рыбу или морепродукты, молочные продукты, мёд или продукты пчеловодства, пыльцу, домашних животных, перхоть животных, плесень в помещениях или неспецифически загрязнённую воду общими триггерами обострений псориаза или ПсА.

Изменения микробиома формируют биологически интересные гипотезы, однако в настоящее время они не позволяют установить определённый микробный профиль или продукт, изменяющий микробиом, в качестве клинического триггера.

В отношении ПсА необходима дополнительная осторожность, поскольку доказательства о внешних триггерах уже установленного заболевания ограничены, а определения обострения остаются неоднородными.

Более точное разграничение непосредственных триггеров, факторов риска заболевания, хронических модификаторов заболевания, факторов прогрессирования и механистически правдоподобных воздействий может улучшить клиническое консультирование, уменьшить необоснованные ограничения и создать более ясную основу для будущих исследований. Эта статья является переводом оригинального обзора на английском языке; список литературы оставлен на языке оригинала.

Литература

1. Ford AR, Siegel M, Bagel J, et al. Dietary recommendations for adults with psoriasis or psoriatic arthritis from the Medical Board of the National Psoriasis Foundation: a systematic review. JAMA Dermatol. 2018;154:934–950. doi:10.1001/jamadermatol.2018.1412.

2. Jensen P, Zachariae C, Christensen R, et al. Effect of weight loss on the severity of psoriasis: a randomized clinical study. JAMA Dermatol. 2013;149:795–801. PMID:23752669. [Erratum published in JAMA Dermatol. 2013;149:997.]

3. Gisondi P, Del Giglio M, Di Francesco V, et al. Weight loss improves the response of obese patients with moderate-to-severe chronic plaque psoriasis to low-dose cyclosporine therapy: a randomized, controlled, investigator-blinded clinical trial. Am J Clin Nutr. 2008. PMID:18996858. doi:10.3945/ajcn.2008.26427.

4. Naldi L, Conti A, Cazzaniga S, et al. Diet and physical exercise in psoriasis: a randomized controlled trial. Br J Dermatol. 2014. PMID:24641585.

5. Jensen P, et al. Long-term effects of weight reduction on the severity of psoriasis in a cohort derived from a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2016. PMID:27334236.

6. Perez-Bootello J, Berna-Rico E, Abbad-Jaime de Aragon C, et al. Mediterranean diet and patients with psoriasis: the MEDIPSO randomized clinical trial. JAMA Dermatol. 2025;161:1215–1223. PMID:40991259.

7. Barrea L, et al. Nutrition and psoriasis: is there any association between the severity of the disease and adherence to the Mediterranean diet? J Transl Med. 2015.

8. Phan C, et al. Association between Mediterranean anti-inflammatory dietary profile and severity of psoriasis: results from the NutriNet-Santé cohort. JAMA Dermatol. 2018.

9. Peng X, Li X, He J, et al. Ultra-processed food consumption and the risk of psoriasis: a large prospective cohort study. Nutrients. 2025;17:1473. PMID:40362782. doi:10.3390/nu17091473.

10. Michaëlsson G, Gerdén B, Hagforsen E, et al. Psoriasis patients with antibodies to gliadin can be improved by a gluten-free diet. Br J Dermatol. 2000;142:44–51. PMID:10651693. doi:10.1046/j.1365-2133.2000.03240.x.

11. Afifi L, Danesh MJ, Lee KM, et al. Dietary behaviors in psoriasis: patient-reported outcomes from a US national survey. Dermatol Ther (Heidelb). 2017. PMID:28526915.

12. Choi J, Han I, Min J, et al. Dose-response analysis between alcohol consumption and psoriasis: a systematic review and meta-analysis. J Dtsch Dermatol Ges. 2024;22:641–652. PMID:38679782. doi:10.1111/ddg.15380.

13. Brenaut E, Horreau C, Pouplard C, et al. Alcohol consumption and psoriasis: a systematic literature review. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013. PMID:23845150. doi:10.1111/jdv.12164.

14. Armstrong AW, Harskamp CT, Dhillon JS, Armstrong EJ. Psoriasis and smoking: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2014;170:304–314. PMID:24117435.

15. Benhadou F, Mintoff D, Schnebert B, Thio HB. Psoriasis and microbiota: a systematic review. Diseases. 2018;6:47.

16. Gao Y, Lou Y, Hui Y, et al. Characterization of the gut microbiota in patients with psoriasis: a systematic review. Pathogens. 2025;14:358. PMID:40333159. doi:10.3390/pathogens14040358.

17. Xue M, Deng Q, Deng L, et al. Alterations of gut microbiota for the onset and treatment of psoriasis: a systematic review. Eur J Pharmacol. 2025;998:177521. PMID:40107339.

18. Telfer NR, Chalmers RJ, Whale K, Colman G. The role of streptococcal infection in the initiation of guttate psoriasis. Arch Dermatol. 1992;128:39–42. PMID:1739285.

19. Gudjonsson JE, Thorarinsson AM, Sigurgeirsson B, Kristinsson KG, Valdimarsson H. Streptococcal throat infections and exacerbation of chronic plaque psoriasis: a prospective study. Br J Dermatol. 2003;149:530–534. PMID:14510985. doi:10.1046/j.1365-2133.2003.05552.x.

20. Antistreptococcal interventions for guttate and chronic plaque psoriasis. Cochrane Database Syst Rev. 2019. PMID:30835819.

21. Antistreptococcal treatment of psoriasis: a systematic review. Arch Dermatol Res. 2024. PMID:38850287. doi:10.1007/s00403-024-03051-8.

22. Weiss G, Shemer A, Trau H. The Koebner phenomenon: review of the literature. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002;16:241–248. PMID:12195563. doi:10.1046/j.1473-2165.2002.00406.x.

23. Pattison E, Harrison BJ, Griffiths CEM, et al. Environmental risk factors for the development of psoriatic arthritis: results from a case-control study. Ann Rheum Dis. 2008. PMID:17823200. doi:10.1136/ard.2007.073932.

24. Physical trauma recorded in primary care is associated with the onset of psoriatic arthritis among patients with psoriasis. Ann Rheum Dis. PMID:27457510. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209334.

25. Eder L, et al. Environmental risk factors for psoriatic arthritis among patients with psoriasis. Arthritis Care Res. 2011. PMID:21560259. doi:10.1002/acr.20496.

26. Xie W, Huang H, Deng X, Gao D, Zhang Z. Modifiable lifestyle and environmental factors associated with onset of psoriatic arthritis in patients with psoriasis: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Am Acad Dermatol. 2021;84:701–711. PMID:32827608. doi:10.1016/j.jaad.2020.08.060.

27. Jensen KK, Serup J, Alsing KK. Psoriasis and seasonal variation: a systematic review on reports from Northern and Central Europe—little overall variation but distinctive subsets with improvement in summer or wintertime. Skin Res Technol. 2022;28:180–186. PMID:34758175. doi:10.1111/srt.13102.

28. The impacts of seasonal factors on psoriasis. 2025. PMID:40103264.

29. Environmental and neighborhood determinants of psoriasis: a systematic review of pollution, built environment, and socioeconomic vulnerability. Dermatol Ther (Heidelb). 2026. PMID:41922878. doi:10.1007/s13555-026-01725-x.

30. Long-term particulate matter exposure and risk of psoriasis incidence, and short-term exposure and risk of exacerbation: a nationwide cohort study. J Dermatol. 2026. PMID:42050799. doi:10.1111/1346-8138.70283.

31. Zhang Q, Zhang M, Zhao C. Exposure to per- and polyfluoroalkyl substances and risk of psoriasis: a population-based study. Toxics. 2024. PMID:39591006.

32. Association between United States environmental contaminants and the prevalence of psoriasis derived from the National Health and Nutrition Examination Survey. Toxics. 2024. PMID:39058174.

33. Liaw FY, et al. Exploring the link between cadmium and psoriasis in a nationally representative sample. Sci Rep. 2017. PMID:28496169. doi:10.1038/s41598-017-01827-9.

34. Wacewicz-Muczyńska M, et al. Cadmium, lead and mercury in the blood of psoriatic and non-psoriatic patients. Sci Total Environ. 2021. PMID:33302005. doi:10.1016/j.scitotenv.2020.143967.

35. Hojeij B, Koc GH, Luime JJ, et al. Psoriatic arthritis flare incidence, definition and risk factors: a systematic review. Rheumatology (Oxford). 2025;64:4886–4901. PMID:40392198. doi:10.1093/rheumatology/keaf247.

36. Leite BF, et al. Dietetic intervention in psoriatic arthritis: the DIETA trial. Adv Rheumatol. 2022;62:12.

37. Effect of weight loss on activity in psoriatic arthritis: a systematic review. 2017. PMID:28262478.

38. Predictors, risk factors, and incidence rates of psoriatic arthritis development in psoriasis patients: a systematic literature review and meta-analysis. 2021. PMID:34596875. doi:10.1007/s40744-021-00378-w.

39. Predicting and preventing clinical psoriatic arthritis. 2026. PMID:41862404.

40. Ko SH, Chi CC, Yeh ML, et al. Lifestyle changes for treating psoriasis. Cochrane Database Syst Rev. 2019;7.

41. Yang SJ, Chi CC. Effects of fish oil supplement on psoriasis: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Complement Altern Med. 2019;19:354.

42. Upala S, Sanguankeo A. Effect of lifestyle weight loss intervention on disease severity in patients with psoriasis: a systematic review and meta-analysis. Int J Obes (Lond). 2015;39:1197–1202.

43. Diet and psoriasis, part II: celiac disease and role of a gluten-free diet. 2014. PMID:24780176.

44. Diet and psoriasis, part III: role of nutritional supplements. 2014. PMID:24780177.

45. The role of nutritional factors and food allergy in the development of psoriasis. 2020. PMID:32083821.

46. The role of lifestyle and nutrition in psoriasis: current status of knowledge and interventions. 2022. PMID:35790061.

47. The role of diet in the management of psoriasis: a scoping review. 2023. PMID:37726103.

48. Evidence-based dietary recommendations for patients with psoriasis: a systematic review. Clin Nutr. 2025. PMID:39987781. doi:10.1016/j.clnu.2025.02.005.

49. Nutrition and diet in rheumatoid arthritis, axial spondyloarthritis, and psoriatic arthritis: a systematic review. Front Med (Lausanne). 2025.