Boala psoriazică: ce o declanșează? Expuneri alimentare, infecțioase, alergene, fizice și de mediu

Ori Scott, M.Sc., Dietetician autorizat (Israel)Cercetător independent, New York, NY, SUA

Rezumat

Context și obiective

Pacienții cu psoriazis și artrită psoriazică (PsA) atribuie frecvent debutul sau agravarea bolii alimentelor, infecțiilor, alergenilor, condițiilor meteorologice, poluării, expunerilor din mediul casnic sau traumatismelor fizice. Cu toate acestea, termenul factor declanșator este adesea aplicat unor relații susținute de tipuri fundamental diferite de dovezi. O expunere asociată cu dezvoltarea bolii nu reprezintă neapărat un factor declanșator al unui puseu acut, iar un factor asociat cu severitatea cronică a bolii sau cu progresia de la psoriazis la PsA nu trebuie interpretat automat drept factor declanșator al bolii deja instalate.

Această analiză narativă evaluează expunerile alimentare, infecțioase, alergene, fizice, sezoniere, casnice și de mediu propuse ca factori care pot influența boala psoriazică, făcând distincția între dezvoltarea psoriazisului, exacerbarea acută, modificarea evoluției cronice a bolii, activitatea PsA și tranziția de la psoriazis la PsA.

Metode

A fost efectuată o căutare structurată a literaturii, de tip narativ, utilizând în principal PubMed/MEDLINE și completată prin urmărirea referințelor din revizuiri sistematice relevante și verificarea informațiilor în PubMed și în bazele de date ale editorilor. Căutările au fost efectuate separat pentru fiecare categorie de expunere și au fost actualizate până în septembrie 2026.

Revizuirile sistematice și meta-analizele au fost utilizate în principal pentru cartografierea literaturii, iar studiile primare efectuate la oameni au fost prioritizate pentru rezultatele cantitative specifice. Dovezile au fost interpretate în funcție de designul studiului și de rezultatul clinic măsurat și au fost considerate directe/stabilite, indirecte/de susținere, emergente/generatoare de ipoteze sau insuficiente. Aceste categorii sunt descriptive și nu reprezintă o evaluare formală a certitudinii dovezilor.

Aceasta a fost o analiză narativă; nu au fost efectuate înregistrarea protocolului, screeningul independent în duplicat, evaluarea formală a riscului de bias, clasificarea certitudinii dovezilor sau meta-analiza.

Rezultate

Infecția streptococică în anumite fenotipuri relevante de psoriazis și traumatismul cutanat prin fenomenul Koebner beneficiază de un suport clinic comparativ mai direct ca factori declanșatori.

Scăderea în greutate la persoanele cu suprapondere sau obezitate și intervenția alimentară de tip mediteranean pot îmbunătăți evoluția psoriazisului, însă aceste constatări susțin modificarea bolii, nu ideea că anumite alimente individuale reprezintă factori declanșatori ai puseelor acute.

Restricția glutenului este cel mai bine susținută la pacienți selectați cu boală celiacă sau cu serologie pozitivă relevantă, nu ca recomandare universală.

Fumatul și consumul de alcool prezintă asocieri epidemiologice cu psoriazisul, iar dovezi observaționale emergente asociază poluarea aerului cu particule și anumiți contaminanți de mediu cu incidența, prevalența, severitatea sau exacerbarea psoriazisului.

Modificările microbiomului sunt raportate în mod repetat, însă semnificația lor cauzală rămâne incertă.

Dovezile actuale sunt insuficiente pentru a clasifica nucile sau arahidele, ouăle, peștele sau fructele de mare, produsele lactate, mierea sau produsele apicole, polenul, animalele de companie, mătreața animală, mucegaiul din interior sau apa menajeră contaminată în mod nespecific drept factori declanșatori generali ai puseelor de psoriazis sau PsA.

Dovezile privind factorii declanșatori externi ai PsA deja instalate sunt deosebit de limitate, iar definițiile puseului rămân eterogene.

Concluzii despre boala psoriazică

Dovezile nu susțin existența unei liste universale de factori declanșatori ai psoriazisului sau PsA. Expunerile propuse trebuie diferențiate în funcție de faptul dacă dovezile se referă la declanșarea acută, riscul de boală, modificarea cronică a bolii, progresia bolii sau plauzibilitatea biologică.

O mai mare precizie în aceste distincții poate reduce comportamentele de evitare care nu sunt susținute de dovezi, poate îmbunătăți consilierea clinică și poate oferi un cadru mai clar pentru cercetările prospective viitoare.

Cuvinte-cheie: psoriazis; artrită psoriazică; puseu; dietă; infecție; fenomen Koebner; expunere la factori de mediu; poluarea aerului; alergie alimentară; microbiom

1. Introducere

Psoriazisul este o boală inflamatorie cronică mediată imun, rezultată din interacțiunile dintre susceptibilitatea genetică, dereglarea sistemului imunitar și influențele mediului. Artrita psoriazică (PsA) este o boală inflamatorie musculoscheletală eterogenă care apare la o parte dintre persoanele cu psoriazis. Deoarece ambele afecțiuni pot fluctua în timp, pacienții caută frecvent explicații potențial modificabile pentru debutul sau agravarea bolii.

Dieta ocupă un loc important în percepțiile pacienților. Sondajele arată că persoanele cu psoriazis experimentează frecvent modificări alimentare și raportează beneficii percepute după eliminarea anumitor alimente sau schimbarea tiparului alimentar general [11]. Aceste observații sunt relevante clinic, dar nu stabilesc prin ele însele o relație de cauzalitate, deoarece pot fi influențate de biasul de memorie, autoselecție, modificări concomitente ale stilului de viață și efecte placebo sau de așteptare.

O incertitudine similară există în ceea ce privește infecțiile, traumatismele fizice, polenul, anotimpurile, animalele de companie, expunerile din interiorul locuinței, poluarea aerului și contaminanții de mediu. O problemă fundamentală este faptul că termenul factor declanșator este utilizat frecvent pentru relații biologice și epidemiologice diferite.

O expunere asociată cu apariția psoriazisului nu reprezintă neapărat un factor declanșator al unui puseu acut. Un factor asociat cu o severitate cronică mai mare poate fi un modificator al bolii, nu un factor declanșator, iar un predictor al progresiei de la psoriazis la PsA nu trebuie interpretat automat drept factor declanșator al PsA deja instalate.

Obiectivul acestei analize narative este, prin urmare, de a evalua expunerile alimentare, infecțioase, alergene, fizice, casnice și de mediu suspectate în mod obișnuit în boala psoriazică, diferențiind în mod explicit dovezile privind dezvoltarea psoriazisului, exacerbarea psoriazisului, severitatea cronică, activitatea PsA și tranziția de la psoriazis la PsA.

2. Metode

2.1. Designul analizei și sursele de informații

Această lucrare a fost realizată sub forma unei analize narative.

A fost efectuată o căutare structurată a literaturii utilizând în principal PubMed/MEDLINE, completată prin urmărirea referințelor din revizuiri sistematice relevante și prin verificarea informațiilor în PubMed și în bazele de date ale editorilor. Căutările au fost efectuate separat pentru fiecare categorie de expunere, nu ca o singură căutare combinată, și au fost actualizate până în septembrie 2026.

Conceptele de căutare au combinat psoriazisul sau artrita psoriazică cu termeni referitori la dietă, obezitate, scădere în greutate, dieta mediteraneană, alimente ultraprocesate, gluten, boală celiacă, alergie alimentară, nuci, ouă, pește, fructe de mare, produse lactate, miere, alcool, fumat, microbiom, infecție streptococică, traumatisme, fenomen Koebner, stres mecanic, sezonalitate, expunere la ultraviolete, temperatură, umiditate, polen, aeroalergeni, animale de companie, mătreață animală, mucegai, poluarea aerului, particule în suspensie, substanțe per- și polifluoroalchilate (PFAS), metale, contaminanți de mediu și expunerea la apă.

Revizuirile sistematice și meta-analizele au fost utilizate în principal pentru cartografierea literaturii, iar studiile primare efectuate la oameni au fost prioritizate pentru afirmațiile cantitative specifice. Studiile mai vechi au fost păstrate atunci când ofereau dovezi directe sau importante din punct de vedere istoric. Dovezile au fost interpretate în funcție de designul studiului și de rezultatul efectiv măsurat.

2.2. Interpretarea dovezilor

Pentru sinteză, dovezile au fost considerate directe/stabilite atunci când abordau direct relația dintre expunere și rezultat; indirecte/de susținere atunci când ofereau informații relevante, dar nu demonstrau declanșarea; emergente/generatoare de ipoteze atunci când erau preliminare, mecanistice sau exploratorii; și insuficiente atunci când dovezile clinice directe erau inadecvate.

Aceste categorii sunt descriptive și nu reprezintă o clasificare formală a certitudinii dovezilor.

Deoarece aceasta este o analiză narativă și nu una sistematică, nu au fost efectuate înregistrarea protocolului, screeningul independent în duplicat, evaluarea formală a riscului de bias la nivelul studiilor, clasificarea certitudinii dovezilor sau meta-analiza. Prin urmare, căutarea nu trebuie interpretată drept o sinteză sistematică exhaustivă a dovezilor.

3. Ce constituie un factor declanșator?

Un factor declanșator relevant clinic poate fi definit cel mai rezonabil ca o expunere asociată temporal cu manifestarea sau exacerbarea bolii. Acesta diferă de un factor de risc, care prezice dezvoltarea bolii; de un modificator al bolii, care influențează activitatea cronică sau răspunsul la tratament; și de o expunere plauzibilă din punct de vedere mecanistic, pentru care există dovezi biologice fără demonstrarea unui efect clinic declanșator.

Această distincție modifică substanțial interpretarea literaturii. Asocierile transversale nu pot stabili direcția temporală și sunt deosebit de vulnerabile la factori de confuzie. Dieta, adipozitatea, fumatul, consumul de alcool, activitatea fizică, factorii socioeconomici și expunerile de mediu apar frecvent împreună.

Dovezile solide privind un factor declanșator beneficiază, prin urmare, de proximitate temporală, reproductibilitate, evaluare obiectivă a bolii și un comparator adecvat. Atunci când este fezabil din punct de vedere clinic și etic, eliminarea urmată de reintroducerea expunerii poate consolida inferența cauzală.

4. Dieta, obezitatea și tiparele alimentare

Cele mai solide dovezi nutriționale în psoriazis se referă la managementul greutății și la tiparele alimentare generale, mai degrabă decât la evitarea unor alimente individuale. Sintezele dovezilor și studiile de intervenție au analizat scăderea în greutate, tiparele alimentare, suplimentele și alte intervenții nutriționale [1–9,40–48].

Revizuirea sistematică a National Psoriasis Foundation a identificat 55 de studii reprezentând 77.557 de participanți unici, dintre care 4.534 aveau psoriazis. Aceasta a recomandat ferm reducerea greutății printr-o dietă hipocalorică la pacienții cu psoriazis care au suprapondere sau obezitate și a recomandat cu un grad mai redus de susținere dietele fără gluten numai la pacienții cu markeri serologici pozitivi ai sensibilității la gluten [1].

Studiile randomizate de intervenție susțin, de asemenea, scăderea în greutate ca strategie adjuvantă [2–4], iar urmărirea pe termen mai lung sugerează că menținerea reducerii ponderale poate rămâne relevantă pentru severitatea psoriazisului [5]. Revizuirile sistematice ale intervențiilor asupra stilului de viață și scăderii în greutate oferă un sprijin contextual suplimentar, reflectând totodată eterogenitatea intervențiilor și populațiilor [40,42].

În studiul randomizat realizat de Jensen și colaboratorii, adulții cu psoriazis și exces ponderal repartizați la o dietă cu aport energetic redus au obținut o scădere în greutate substanțial mai mare decât grupul de control. La 16 săptămâni, diferența dintre grupuri privind scăderea în greutate a fost de 15,4 kg. Diferența PASI dintre grupuri a fost de −2,0 puncte, dar nu a atins pragul convențional de semnificație statistică (P=0,06), în timp ce îmbunătățirea Dermatology Life Quality Index a fost semnificativă statistic [2].

Această distincție este importantă: studiul susține un posibil beneficiu clinic al scăderii în greutate, dar nu trebuie prezentat drept dovadă neechivocă a unui efect PASI semnificativ statistic.

Au evoluat și dovezile privind tiparele alimentare. Studiile observaționale au analizat aderența la dieta mediteraneană în raport cu severitatea psoriazisului [7,8]. Mai recent, studiul clinic randomizat MEDIPSO a evaluat o intervenție alimentară mediteraneană ghidată de un dietetician [6].

În acest studiu, 38 de adulți cu psoriazis ușor până la moderat, aflați sub tratament topic stabil, au fost randomizați la o intervenție alimentară mediteraneană timp de 16 săptămâni sau la recomandări standard privind o dietă săracă în grăsimi; 37 au finalizat studiul.

Diferența medie marginală estimată între grupuri în modificarea PASI a fost de −3,4 puncte (IÎ 95% −4,8 până la −2,0), iar 9 dintre cei 19 participanți din grupul de intervenție au obținut PASI75, comparativ cu niciun participant din grupul de control [6].

Aceste constatări susțin intervenția alimentară mediteraneană ca posibilă strategie adjuvantă utilă. Ele nu demonstrează că anumite alimente eliminate sau consumate mai rar în cadrul acestui tipar alimentar au fost responsabile pentru activitatea bolii.

Dovezile observaționale prospective au asociat, de asemenea, un consum mai mare de alimente ultraprocesate cu riscul de psoriazis [9]. În prezent, aceste rezultate trebuie clasificate drept asocieri cu riscul și nu drept dovezi că o singură masă ultraprocesată declanșează un puseu.

În ansamblu, literatura nutrițională susține un rol al managementului greutății și, posibil, al tiparului alimentar general în modificarea evoluției bolii. Nu susține reducerea psoriazisului la o simplă listă de alimente care declanșează în mod universal activitatea acută a bolii.

5. Glutenul, alergia alimentară și alimentele individuale

Glutenul reprezintă o problemă importantă specifică anumitor subgrupuri.

Dovezile clinice au raportat îmbunătățiri în timpul unei diete fără gluten la unii pacienți cu psoriazis și anticorpi antigliadină [10]. Analizele privind psoriazisul și boala celiacă au evaluat, de asemenea, relevanța afecțiunilor legate de gluten [43], iar sinteza National Psoriasis Foundation a susținut cu un grad redus dietele fără gluten în mod specific la pacienții cu markeri serologici pozitivi ai sensibilității la gluten [1].

Aceste dovezi nu justifică descrierea glutenului drept factor declanșator universal al psoriazisului și nici recomandarea evitării glutenului tuturor persoanelor cu psoriazis.

Dovezile sunt considerabil mai slabe pentru nuci sau arahide, ouă, pește sau fructe de mare, produse lactate și miere sau produse apicole. Relatările pacienților și observațiile izolate pot genera ipoteze, dar nu pot demonstra declanșarea psoriazisului la nivel populațional. Analizele mai ample privind factorii nutriționali, alergia alimentară, suplimentele și dieta în psoriazis ilustrează atât interesul continuu, cât și limitele bazei actuale de dovezi [44–48,53,54].

În mod similar, alergia alimentară mediată prin IgE la un anumit pacient trebuie diagnosticată și gestionată pe baza propriilor criterii clinice. Existența unei alergii alimentare nu demonstrează că alergenul reprezintă un factor declanșator specific al psoriazisului.

Prin urmare, din dovezile actuale privind psoriazisul nu trebuie deduse recomandări pentru diete larg restrictive. Atunci când o persoană raportează o relație reproductibilă cu un anumit aliment, trebuie luate în considerare explicații alternative, inclusiv alergia, intoleranța, modificările aportului energetic total, greutatea corporală, consumul de alcool și alte modificări alimentare sau comportamentale simultane.

Uleiul de pește ilustrează o altă distincție importantă. Suplimentarea nutrițională a fost investigată în studii randomizate și meta-analize [41,44], însă dovezile privind efectul terapeutic al unui supliment răspund unei întrebări diferite de aceea dacă alimentul corespunzător reprezintă un factor declanșator acut al bolii.

Concluzia adecvată nu este, așadar, că experiențele individuale legate de alimente sunt imposibile. Mai degrabă, dovezile actuale nu justifică generalizarea alimentelor frecvent suspectate analizate aici drept factori declanșatori stabiliți ai psoriazisului sau PsA.

6. Alcoolul și fumatul

Fumatul a fost asociat în mod repetat cu psoriazisul în literatura observațională și în meta-analize [14]. Aceste date sunt interpretate cel mai adecvat ca dovezi privind riscul de psoriazis și, posibil, severitatea bolii, mai degrabă decât ca dovadă că un episod individual de fumat declanșează un puseu imediat.

Consumul de alcool prezintă, de asemenea, o asociere epidemiologică. Dovezile unei revizuiri sistematice anterioare au documentat complexitatea și limitele acestei relații [13].

O revizuire sistematică și o meta-analiză doză-răspuns din 2024 au inclus ulterior 48 de studii cu 1.702.847 de persoane din 24 de țări și au raportat o asociere pozitivă generală între consumul de alcool și psoriazis [12]. Persistă o eterogenitate importantă și limitări inerente evaluării observaționale a expunerii.

Fumatul și alcoolul sunt, prin urmare, expuneri comportamentale relevante clinic, însă o asociere epidemiologică nu trebuie transformată într-o afirmație nesusținută potrivit căreia fiecare expunere produce un puseu acut.

7. Microbiomul intestinal și cutanat

Diferențe în compoziția microbiotei intestinale și cutanate au fost raportate în mod repetat între persoanele cu psoriazis și grupurile de control [15–17]. Mecanismele propuse includ modificări ale barierei intestinale, metaboliți microbieni și efecte asupra semnalizării imune, inclusiv asupra căilor legate de Th17.

Totuși, studiile microbiomului sunt eterogene în ceea ce privește populația, metodele de prelevare, metodologia analitică, expunerea la medicamente, distribuția geografică și semnăturile microbiene raportate. Revizuirile sistematice recente continuă să documenteze această eterogenitate [16,17]. Tratamentul în sine poate modifica, de asemenea, compoziția microbiană, ceea ce îngreunează interpretarea temporală și cauzală.

În consecință, disbioza ar putea reprezenta o cauză, o consecință, un corelat sau o caracteristică a bolii care răspunde la tratament. Dovezile actuale susțin plauzibilitatea biologică și continuarea cercetării, dar nu stabilesc o anumită semnătură microbiană — sau un anumit aliment despre care se presupune că modifică această semnătură — drept factor declanșator clinic al psoriazisului.

Această distincție este importantă deoarece plauzibilitatea mecanistică nu trebuie tratată drept dovadă a eficacității clinice sau a declanșării clinice.

8. Factori declanșatori infecțioși

Infecțiile oferă unele dintre cele mai solide dovezi privind declanșarea reală în anumite fenotipuri de psoriazis.

Infecția streptococică are o relație recunoscută de mult timp cu psoriazisul gutat. Telfer și colaboratorii au documentat infecții streptococice recente la pacienți care s-au prezentat cu psoriazis gutat acut [18]. Dovezile prospective au asociat, de asemenea, infecția streptococică a gâtului cu exacerbarea psoriazisului cronic în plăci la persoanele susceptibile [19].

Această relație temporală este calitativ mai solidă decât dovezile care susțin majoritatea factorilor declanșatori alimentari individuali propuși.

Totuși, dovada că o infecție poate precipita psoriazisul nu trebuie confundată cu dovada că tratamentul antimicrobian îmbunătățește în mod fiabil psoriazisul deja instalat. O analiză Cochrane a intervențiilor antistreptococice [20] și o revizuire sistematică ulterioară privind tratamentul antistreptococic [21] ilustrează eterogenitatea și incertitudinea literaturii privind tratamentul.

Prin urmare, dovezile susțin infecția streptococică drept factor declanșator relevant în anumite contexte clinice, dar de aici nu rezultă că antibioticele sau alte intervenții antistreptococice sunt tratamente universal eficiente pentru psoriazis.

9. Traumatismele fizice și stresul mecanic

Fenomenul Koebner — dezvoltarea leziunilor psoriazice la nivelul zonelor cu leziuni cutanate — reprezintă unul dintre cele mai clare exemple de factor declanșator fizic în psoriazis [22].

Această distincție ajută la interpretarea expunerilor casnice. De exemplu, o zgârietură produsă de o pisică sau un câine ar putea precipita o leziune prin traumatism la un pacient cu răspuns Koebner. Un astfel de eveniment ar susține traumatismul drept mecanism; nu ar demonstra că animalul, blana sau mătreața sa reprezintă factori declanșatori ai psoriazisului.

Expunerile mecanice și traumatice au fost investigate și în legătură cu progresia de la psoriazis la PsA [23–26].

O revizuire sistematică și meta-analiză a 16 studii observaționale, cu 322.967 de persoane cu psoriazis, a identificat asocieri între apariția ulterioară a PsA și obezitate (OR 1,75; IÎ 95% 1,42–2,16), suprapondere (OR 1,50; IÎ 95% 1,08–2,09), traumatisme fizice (OR 1,33; IÎ 95% 1,16–1,54) și fracturi (OR 1,46; IÎ 95% 1,22–1,74). Fiecare creștere cu 1 kg/m² a indicelui de masă corporală a fost asociată cu o creștere de aproximativ 6% a șanselor de apariție a PsA [26].

Aceste constatări se referă la dezvoltarea PsA la persoanele cu psoriazis. Ele nu demonstrează că traumatismul produce un puseu acut la o persoană cu PsA deja instalată.

10. Anotimpul, clima și polenul

Variația sezonieră a psoriazisului există, însă tiparul este eterogen [27,28].

O revizuire sistematică a 13 studii din Europa de Nord și Centrală a raportat că aproximativ 50% dintre pacienți nu au prezentat diferențe sezoniere importante, aproximativ 30% s-au ameliorat vara, iar aproximativ 20% au avut o evoluție mai bună iarna [27].

Anotimpul nu reprezintă o singură expunere. Acesta include modificări ale radiației ultraviolete, temperaturii, umidității, tiparelor de infecție, comportamentului și, posibil, ale factorilor psihologici și altor factori de mediu. Prin urmare, agravarea sezonieră nu poate demonstra o relație cauzală cu polenul.

În ciuda percepției frecvente că polenul sau aeroalergenii pot declanșa boli inflamatorii ale pielii, dovezile directe specifice psoriazisului care să demonstreze pusee induse de polen rămân insuficiente pe baza literaturii evaluate în această analiză.

Prin urmare, polenul trebuie să rămână o întrebare de cercetare și nu să fie prezentat drept factor declanșator stabilit al psoriazisului.

11. Animalele de companie și expunerile din interiorul locuinței

Dovezile conform cărora deținerea unei pisici sau a unui câine, mătreața animală sau expunerea obișnuită la animalele de companie precipită pusee de psoriazis sau PsA sunt insuficiente.

Acest lucru nu trebuie confundat cu dovezile care asociază alergenii animali cu afecțiunile alergice clasice. De asemenea, nu trebuie ignorate mecanismele indirecte plauzibile. Zgârieturile provocate de animale pot produce traumatisme cutanate și potențial un răspuns Koebner. Expunerea la animale poate fi uneori asociată cu infecții, iar animalele de companie pot modifica mediul microbian și alergenic din interiorul locuinței.

Niciunul dintre aceste mecanisme nu demonstrează că deținerea unui animal de companie determină activitatea bolii psoriazice.

Dovezile privind mucegaiul din interior drept factor declanșator specific al psoriazisului sunt, de asemenea, insuficiente pe baza literaturii evaluate în această analiză.

Prin urmare, dovezile nu susțin evitarea de rutină a animalelor de companie sau a alergenilor din interior în mod specific pentru psoriazis sau PsA, în absența unei alte indicații clinice stabilite.

12. Poluarea aerului și contaminanții de mediu

Poluarea aerului reprezintă un domeniu de cercetare din ce în ce mai important. Studiile observaționale au analizat particulele în suspensie și poluanții gazoși în raport cu incidența, prevalența, severitatea și exacerbarea psoriazisului [29,30].

Cercetările recente la scară largă au consolidat literatura privind relațiile temporale cu expunerea la particule. Un studiu național de cohortă din 2026 a analizat expunerea pe termen lung la particule în raport cu incidența psoriazisului și expunerea pe termen scurt în raport cu riscul de exacerbare [30].

Aceste rezultate sporesc interesul pentru poluarea aerului ca posibilă expunere de mediu relevantă, însă dovezile rămân observaționale. Factorii reziduali de confuzie, clasificarea eronată a expunerii și corelațiile dintre poluanții individuali complică interpretarea cauzală.

Cercetările privind substanțele chimice din mediu au analizat, de asemenea, PFAS și amestecurile de contaminanți de mediu în raport cu psoriazisul [31,32]. Alte studii au analizat cadmiul și alte metale [33,34]. Aceste constatări susțin continuarea cercetării, dar necesită o interpretare atentă în funcție de designul studiului.

Studiile transversale de biomonitorizare pot identifica asocieri între expunere și boală, dar în general nu pot determina dacă expunerea a precedat boala sau a precipitat un anumit puseu.

Expresia utilizată frecvent apă poluată este, prin urmare, imprecisă din punct de vedere științific. Apa potabilă și apa utilizată în gospodărie pot conține diverse expuneri microbiene, chimice și minerale cu proprietăți biologice diferite. Dovezile privind un contaminant bine definit nu pot fi generalizate automat la toate formele de contaminare a apei.

Dovezile actuale nu stabilesc apa menajeră contaminată în mod nespecific drept factor declanșator general al puseelor de psoriazis sau PsA. Cercetările ar trebui să evalueze, în schimb, contaminanți definiți, căile de expunere, dozele, momentul expunerii și rezultate clinice specificate.

13. Artrita psoriazică și tranziția de la psoriazis la PsA

Dovezile privind factorii externi declanșatori ai PsA deja instalate sunt mult mai puțin dezvoltate decât literatura corespunzătoare privind psoriazisul.

O revizuire sistematică din 2025 a inclus 54 de studii referitoare la puseele de PsA. Patruzeci și patru de studii au oferit o definiție a puseului, dar definițiile au variat considerabil. În studiile de calitate mai ridicată, prevalența actuală a puseelor raportată de pacienți a fost de aproximativ 10%, prevalența raportată de medici de aproximativ 7%, iar incidența anuală a puseelor de aproximativ 22–23%.

Revizuirea a concluzionat că dovezile privind factorii de risc erau limitate sau neclare și că nu exista o definiție consensuală a puseului [35].

Această incertitudine face ca afirmațiile privind anumiți factori alimentari sau de mediu ca declanșatori ai puseelor de PsA să fie deosebit de vulnerabile la supra-interpretare.

Intervenția alimentară și scăderea în greutate au fost, de asemenea, studiate în PsA [36,37], iar analize mai ample au evaluat abordările nutriționale în artritele inflamatorii [49]. Aceste studii abordează o posibilă modificare a bolii și nu trebuie interpretate automat drept dovezi pentru anumiți factori alimentari declanșatori ai puseelor acute.

În schimb, mai multe studii și sinteze ale dovezilor au evaluat predictorii dezvoltării PsA la persoanele cu psoriazis [23–26,38,39]. Obezitatea, supraponderea și traumatismele fizice anterioare au fost asociate cu debutul PsA, însă aceste relații se referă la tranziția bolii, nu la fluctuația acută a PsA deja instalate.

Debutul PsA, activitatea cronică a PsA și un puseu acut de PsA sunt, prin urmare, rezultate distincte și trebuie analizate separat.

14. Interpretare clinică

Dovezile disponibile susțin o ierarhie, nu o listă universală de factori declanșatori ai psoriazisului și PsA.

Există dovezi comparativ directe pentru infecția streptococică în fenotipurile relevante de psoriazis și pentru traumatismele cutanate prin fenomenul Koebner [18,19,22].

Dovezile privind modificarea bolii susțin luarea în considerare a reducerii greutății la persoanele cu suprapondere sau obezitate și sugerează un posibil beneficiu al intervenției alimentare mediteraneene [1–8,40,42,48]. Aceste constatări nu trebuie transformate în afirmații potrivit cărora anumite alimente individuale reprezintă factori declanșatori ai puseelor acute.

Dovezile specifice anumitor subgrupuri susțin luarea în considerare a restricției glutenului în principal la pacienții cu boală celiacă sau serologie pozitivă relevantă, nu în mod universal [1,10,43].

Există asocieri epidemiologice pentru fumat și alcool [12–14], iar obezitatea și traumatismele au fost asociate cu tranziția de la psoriazis la PsA [23–26,38].

Dovezile emergente privind mediul se referă la poluarea aerului, PFAS, metale și alți contaminanți de mediu [29–34]. Aceste studii analizează frecvent incidența, prevalența sau relațiile cronice cu boala, mai degrabă decât declanșarea acută demonstrată experimental.

Dovezile mecanistice sau generatoare de ipoteze se referă la microbiom [15–17]. Observarea repetată a disbiozei nu stabilește încă o relație de cauzalitate.

În schimb, dovezile actuale sunt insuficiente pentru a clasifica nucile sau arahidele, ouăle, peștele sau fructele de mare, produsele lactate, mierea sau produsele apicole, polenul, animalele de companie, mătreața animală, mucegaiul din interior sau contaminarea nespecifică a apei menajere drept factori declanșatori generali ai puseelor de psoriazis sau PsA.

Este important de subliniat că insuficiența dovezilor la nivel populațional nu demonstrează că observația unui anumit pacient este falsă. Aceasta înseamnă că reproductibilitatea, momentul apariției, alergia, infecția, traumatismul, modificările tratamentului, schimbările în greutate și explicațiile alternative trebuie luate în considerare înainte ca o experiență individuală să fie generalizată într-o recomandare clinică.

Răspunsul adecvat la un factor declanșator individual suspectat nu este, prin urmare, nici respingerea automată, nici acceptarea automată. Este necesară evaluarea atentă a relațiilor temporale, reproductibilității, explicațiilor concurente și a solidității și aplicabilității dovezilor clinice relevante.

15. Lacune în cercetare și direcții viitoare

Studiile viitoare privind factorii declanșatori necesită măsurarea prospectivă a expunerii înainte de agravarea bolii și definiții standardizate ale puseului.

Cercetarea alimentară trebuie să diferențieze alergia alimentară, boala celiacă, intoleranța, tiparul alimentar, balanța energetică, modificarea greutății corporale și alimentele individuale. Atunci când este sigur și adecvat din punct de vedere etic, studiile controlate de eliminare și reintroducere ar putea furniza dovezi mai solide decât sondajele retrospective.

Cercetările privind polenul ar trebui să măsoare simultan concentrațiile de aeroalergeni, sensibilizarea, expunerea la ultraviolete, temperatura și umiditatea. Fără astfel de măsurători, relațiile sezoniere aparente pot fi atribuite în mod eronat polenului.

Studiile privind animalele de companie ar trebui să diferențieze deținerea animalelor de expunerea directă la alergeni, sensibilizarea alergică, traumatisme, infecții și modificări ale microbiomului din interiorul locuinței.

Cercetările privind poluarea aerului ar beneficia de măsurători mai precise ale expunerii personale și de evaluări obiective repetate ale bolii. Studiile privind apa și contaminanții de mediu ar trebui să identifice agenți specifici, în loc să trateze poluarea sau apa contaminată drept expuneri omogene.

Pentru PsA sunt deosebit de importante definițiile consensuale ale puseului și cohortele prospective care urmăresc persoanele cu psoriazis în timpul tranziției către PsA. Studiile privind puseele PsA deja instalate și studiile privind tranziția de la psoriazis la PsA trebuie tratate ca întrebări clinice distincte.

16. Puncte forte și limitări

Un punct forte principal al acestei analize narative este separarea explicită a declanșării acute de incidența bolii, severitatea cronică, modificarea bolii și tranziția de la psoriazis la PsA. Această abordare tratează o sursă importantă de supra-interpretare în discuțiile despre factorii declanșatori ai psoriazisului.

Analiza ia în considerare în mod deliberat și expuneri frecvent suspectate pentru care dovezile pot fi slabe sau absente, în loc să limiteze discuția la expunerile deja susținute de studii pozitive.

Analiza prezintă limitări importante. Este o analiză narativă, nu una sistematică. Deși căutarea literaturii a fost structurată, aceasta nu a fost concepută pentru a garanta identificarea exhaustivă a tuturor studiilor. Nu au fost efectuate screening formal în duplicat, evaluarea riscului de bias la nivelul studiilor, înregistrarea prospectivă a protocolului, clasificarea certitudinii dovezilor sau meta-analiza.

Literatura de bază este eterogenă. Mai multe categorii de expuneri se bazează în mare măsură pe studii observaționale sau transversale. Definițiile expunerilor, rezultatele privind psoriazisul, populațiile, statutul tratamentului și ajustarea pentru factorii de confuzie variază substanțial între studii.

Dovezile privind factorii declanșatori ai PsA sunt deosebit de limitate, parțial deoarece definițiile puseului PsA rămân neuniforme.

În cele din urmă, absența unor dovezi publicate convingătoare nu trebuie interpretată drept dovadă că o anumită expunere nu poate afecta niciodată un pacient individual. Aceasta indică faptul că expunerea respectivă nu a fost stabilită drept factor declanșator clinic general la nivel populațional pe baza dovezilor evaluate.

17. Concluzii

Termenul factor declanșator este utilizat prea larg în boala psoriazică.

Infecția streptococică în fenotipurile relevante de psoriazis și traumatismele cutanate prin fenomenul Koebner beneficiază de un suport clinic comparativ direct. Scăderea în greutate și intervenția alimentară mediteraneană pot modifica severitatea psoriazisului în anumite populații, în timp ce restricția glutenului este cel mai bine direcționată către pacienții cu boală celiacă sau cu dovezi de sensibilitate la gluten.

Fumatul, alcoolul, obezitatea, poluarea aerului, contaminanții de mediu și expunerile mecanice prezintă asocieri variabile cu psoriazisul sau PsA, însă o mare parte din aceste dovezi se referă la riscul de boală, severitatea cronică sau dezvoltarea bolii, nu la pusee acute.

Dovezile directe rămân insuficiente pentru a clasifica nucile sau arahidele, ouăle, peștele sau fructele de mare, produsele lactate, mierea sau produsele apicole, polenul, animalele de companie, mătreața animală, mucegaiul din interior sau apa contaminată în mod nespecific drept factori declanșatori generali ai puseelor de psoriazis sau PsA.

Modificările microbiomului oferă ipoteze biologice interesante, dar în prezent nu stabilesc un anumit profil microbian sau un aliment care modifică microbiomul drept factor declanșator clinic.

Pentru PsA este necesară o prudență suplimentară, deoarece dovezile privind factorii externi declanșatori ai bolii deja instalate sunt limitate, iar definițiile puseului rămân eterogene.

O mai mare precizie în diferențierea factorilor declanșatori acuți, factorilor de risc pentru boală, modificatorilor bolii cronice, factorilor de progresie și expunerilor plauzibile mecanistic poate îmbunătăți consilierea clinică, poate reduce comportamentele de evitare nesusținute de dovezi și poate oferi un cadru mai clar pentru cercetările viitoare.

Referințe

1. Ford AR, Siegel M, Bagel J, et al. Dietary recommendations for adults with psoriasis or psoriatic arthritis from the Medical Board of the National Psoriasis Foundation: a systematic review. JAMA Dermatol. 2018;154:934–950. doi:10.1001/jamadermatol.2018.1412.

2. Jensen P, Zachariae C, Christensen R, et al. Effect of weight loss on the severity of psoriasis: a randomized clinical study. JAMA Dermatol. 2013;149:795–801. PMID:23752669. [Erratum published in JAMA Dermatol. 2013;149:997.]

3. Gisondi P, Del Giglio M, Di Francesco V, et al. Weight loss improves the response of obese patients with moderate-to-severe chronic plaque psoriasis to low-dose cyclosporine therapy: a randomized, controlled, investigator-blinded clinical trial. Am J Clin Nutr. 2008. PMID:18996858. doi:10.3945/ajcn.2008.26427.

4. Naldi L, Conti A, Cazzaniga S, et al. Diet and physical exercise in psoriasis: a randomized controlled trial. Br J Dermatol. 2014. PMID:24641585.

5. Jensen P, et al. Long-term effects of weight reduction on the severity of psoriasis in a cohort derived from a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2016. PMID:27334236.

6. Perez-Bootello J, Berna-Rico E, Abbad-Jaime de Aragon C, et al. Mediterranean diet and patients with psoriasis: the MEDIPSO randomized clinical trial. JAMA Dermatol. 2025;161:1215–1223. PMID:40991259.

7. Barrea L, et al. Nutrition and psoriasis: is there any association between the severity of the disease and adherence to the Mediterranean diet? J Transl Med. 2015.

8. Phan C, et al. Association between Mediterranean anti-inflammatory dietary profile and severity of psoriasis: results from the NutriNet-Santé cohort. JAMA Dermatol. 2018.

9. Peng X, Li X, He J, et al. Ultra-processed food consumption and the risk of psoriasis: a large prospective cohort study. Nutrients. 2025;17:1473. PMID:40362782. doi:10.3390/nu17091473.

10. Michaëlsson G, Gerdén B, Hagforsen E, et al. Psoriasis patients with antibodies to gliadin can be improved by a gluten-free diet. Br J Dermatol. 2000;142:44–51. PMID:10651693. doi:10.1046/j.1365-2133.2000.03240.x.

11. Afifi L, Danesh MJ, Lee KM, et al. Dietary behaviors in psoriasis: patient-reported outcomes from a US national survey. Dermatol Ther (Heidelb). 2017. PMID:28526915.

12. Choi J, Han I, Min J, et al. Dose-response analysis between alcohol consumption and psoriasis: a systematic review and meta-analysis. J Dtsch Dermatol Ges. 2024;22:641–652. PMID:38679782. doi:10.1111/ddg.15380.

13. Brenaut E, Horreau C, Pouplard C, et al. Alcohol consumption and psoriasis: a systematic literature review. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013. PMID:23845150. doi:10.1111/jdv.12164.

14. Armstrong AW, Harskamp CT, Dhillon JS, Armstrong EJ. Psoriasis and smoking: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2014;170:304–314. PMID:24117435.

15. Benhadou F, Mintoff D, Schnebert B, Thio HB. Psoriasis and microbiota: a systematic review. Diseases. 2018;6:47.

16. Gao Y, Lou Y, Hui Y, et al. Characterization of the gut microbiota in patients with psoriasis: a systematic review. Pathogens. 2025;14:358. PMID:40333159. doi:10.3390/pathogens14040358.

17. Xue M, Deng Q, Deng L, et al. Alterations of gut microbiota for the onset and treatment of psoriasis: a systematic review. Eur J Pharmacol. 2025;998:177521. PMID:40107339.

18. Telfer NR, Chalmers RJ, Whale K, Colman G. The role of streptococcal infection in the initiation of guttate psoriasis. Arch Dermatol. 1992;128:39–42. PMID:1739285.

19. Gudjonsson JE, Thorarinsson AM, Sigurgeirsson B, Kristinsson KG, Valdimarsson H. Streptococcal throat infections and exacerbation of chronic plaque psoriasis: a prospective study. Br J Dermatol. 2003;149:530–534. PMID:14510985. doi:10.1046/j.1365-2133.2003.05552.x.

20. Antistreptococcal interventions for guttate and chronic plaque psoriasis. Cochrane Database Syst Rev. 2019. PMID:30835819.

21. Antistreptococcal treatment of psoriasis: a systematic review. Arch Dermatol Res. 2024. PMID:38850287. doi:10.1007/s00403-024-03051-8.

22. Weiss G, Shemer A, Trau H. The Koebner phenomenon: review of the literature. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002;16:241–248. PMID:12195563. doi:10.1046/j.1473-2165.2002.00406.x.

23. Pattison E, Harrison BJ, Griffiths CEM, et al. Environmental risk factors for the development of psoriatic arthritis: results from a case-control study. Ann Rheum Dis. 2008. PMID:17823200. doi:10.1136/ard.2007.073932.

24. Physical trauma recorded in primary care is associated with the onset of psoriatic arthritis among patients with psoriasis. Ann Rheum Dis. PMID:27457510. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209334.

25. Eder L, et al. Environmental risk factors for psoriatic arthritis among patients with psoriasis. Arthritis Care Res. 2011. PMID:21560259. doi:10.1002/acr.20496.

26. Xie W, Huang H, Deng X, Gao D, Zhang Z. Modifiable lifestyle and environmental factors associated with onset of psoriatic arthritis in patients with psoriasis: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Am Acad Dermatol. 2021;84:701–711. PMID:32827608. doi:10.1016/j.jaad.2020.08.060.

27. Jensen KK, Serup J, Alsing KK. Psoriasis and seasonal variation: a systematic review on reports from Northern and Central Europe—little overall variation but distinctive subsets with improvement in summer or wintertime. Skin Res Technol. 2022;28:180–186. PMID:34758175. doi:10.1111/srt.13102.

28. The impacts of seasonal factors on psoriasis. 2025. PMID:40103264.

29. Environmental and neighborhood determinants of psoriasis: a systematic review of pollution, built environment, and socioeconomic vulnerability. Dermatol Ther (Heidelb). 2026. PMID:41922878. doi:10.1007/s13555-026-01725-x.

30. Long-term particulate matter exposure and risk of psoriasis incidence, and short-term exposure and risk of exacerbation: a nationwide cohort study. J Dermatol. 2026. PMID:42050799. doi:10.1111/1346-8138.70283.

31. Zhang Q, Zhang M, Zhao C. Exposure to per- and polyfluoroalkyl substances and risk of psoriasis: a population-based study. Toxics. 2024. PMID:39591006.

32. Association between United States environmental contaminants and the prevalence of psoriasis derived from the National Health and Nutrition Examination Survey. Toxics. 2024. PMID:39058174.

33. Liaw FY, et al. Exploring the link between cadmium and psoriasis in a nationally representative sample. Sci Rep. 2017. PMID:28496169. doi:10.1038/s41598-017-01827-9.

34. Wacewicz-Muczyńska M, et al. Cadmium, lead and mercury in the blood of psoriatic and non-psoriatic patients. Sci Total Environ. 2021. PMID:33302005. doi:10.1016/j.scitotenv.2020.143967.

35. Hojeij B, Koc GH, Luime JJ, et al. Psoriatic arthritis flare incidence, definition and risk factors: a systematic review. Rheumatology (Oxford). 2025;64:4886–4901. PMID:40392198. doi:10.1093/rheumatology/keaf247.

36. Leite BF, et al. Dietetic intervention in psoriatic arthritis: the DIETA trial. Adv Rheumatol. 2022;62:12.

37. Effect of weight loss on activity in psoriatic arthritis: a systematic review. 2017. PMID:28262478.

38. Predictors, risk factors, and incidence rates of psoriatic arthritis development in psoriasis patients: a systematic literature review and meta-analysis. 2021. PMID:34596875. doi:10.1007/s40744-021-00378-w.

39. Predicting and preventing clinical psoriatic arthritis. 2026. PMID:41862404.

40. Ko SH, Chi CC, Yeh ML, et al. Lifestyle changes for treating psoriasis. Cochrane Database Syst Rev. 2019;7.

41. Yang SJ, Chi CC. Effects of fish oil supplement on psoriasis: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Complement Altern Med. 2019;19:354.

42. Upala S, Sanguankeo A. Effect of lifestyle weight loss intervention on disease severity in patients with psoriasis: a systematic review and meta-analysis. Int J Obes (Lond). 2015;39:1197–1202.

43. Diet and psoriasis, part II: celiac disease and role of a gluten-free diet. 2014. PMID:24780176.

44. Diet and psoriasis, part III: role of nutritional supplements. 2014. PMID:24780177.

45. The role of nutritional factors and food allergy in the development of psoriasis. 2020. PMID:32083821.

46. The role of lifestyle and nutrition in psoriasis: current status of knowledge and interventions. 2022. PMID:35790061.

47. The role of diet in the management of psoriasis: a scoping review. 2023. PMID:37726103.

48. Evidence-based dietary recommendations for patients with psoriasis: a systematic review. Clin Nutr. 2025. PMID:39987781. doi:10.1016/j.clnu.2025.02.005.

49. Nutrition and diet in rheumatoid arthritis, axial spondyloarthritis, and psoriatic arthritis: a systematic review. Front Med (Lausanne). 2025.