Nutriția și medicamentele sigure pentru rinichi în stadiile bolii cronice de rinichi: medicamente nefrotoxice, riscuri alimentare și protecția renală — o trecere în revistă narativă

De Ori Scott, M.Sc. Nutriție · Dietetician autorizat (Israel) · Fondator, Healthy Habits Coaching

Rezumat

Boala cronică de rinichi (CKD) modifică modul în care organismul gestionează medicamentele, electroliții, mineralele, produșii metabolici și componentele alimentare. În consecință, siguranța renală nu poate fi redusă la liste de alimente sau medicamente „bune” și „rele”. O evaluare semnificativă clinic trebuie să distingă nefrotoxicitatea directă de leziunea renală acută mediată hemodinamic, de acumularea medicamentelor cauzată de clearance-ul renal alterat și de expunerile alimentare care devin relevante clinic din cauza tulburărilor echilibrului potasiului, fosforului, sodiului, acido-bazic, hidric sau azotat.

Această trecere în revistă narativă examinează siguranța medicamentoasă și nutrițională pe întreg spectrul CKD, cu accent deosebit pe CKD G1–G5 și pe insuficiența renală tratată prin dializă (G5D). Prioritate au ghidurile clinice contemporane, revizuirile sistematice, metaanalizele și alte dovezi evaluate de specialiști, indexate în PubMed/MEDLINE. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), anumiți agenți antimicrobieni, litiul, inhibitorii pompei de protoni în contextul leziunii tubulointerstițiale, anumiți agenți antineoplazici, preparatele din plante și alte expuneri potențial nefrotoxice necesită grade diferite de evitare, modificare a dozei sau monitorizare. Este important de reținut că medicamentele care modifică hemodinamica renală, dar conferă protecție renală pe termen lung, inclusiv inhibitorii sistemului renină-angiotensină și inhibitorii SGLT2, nu ar trebui clasificate fără discernământ drept nefrotoxine.

Managementul nutrițional depinde în mod similar de stadiu și de context. Moderarea sodiului este susținută de dovezi care demonstrează îmbunătățiri ale tensiunii arteriale și ale albuminuriei/proteinuriei. Aportul de proteine necesită individualizare în funcție de stadiul CKD, statusul nutrițional, comorbidități și tratamentul de dializă. Dovezile contemporane nu susțin restricția nediscriminatorie a alimentelor vegetale bogate în potasiu la fiecare pacient cu CKD; managementul potasiului ar trebui să țină cont de potasiul seric, medicamente, statusul acido-bazic, funcția gastrointestinală, sursele alimentare și biodisponibilitatea aditivilor care conțin potasiu. Managementul fosforului ar trebui, de asemenea, să țină cont de sursă și biodisponibilitate, cu atenție deosebită pentru aditivii cu fosfat anorganic, ușor absorbabili.

Principala implicație clinică este că protecția renală necesită reconcilierea individualizată a medicației și terapie nutrițională medicală, nu liste universale de alimente interzise. Funcția renală, albuminuria, anomaliile biochimice, statusul nutrițional, bolile asociate, terapia concomitentă și statusul dializei ar trebui să determine intensitatea și natura intervenției.

Cuvinte-cheie: boală cronică de rinichi; CKD; nefrotoxicitate; medicamente nefrotoxice; nutriție renală; terapie nutrițională medicală; siguranța medicamentelor; AINS; potasiu; fosfor; sodiu; proteine alimentare; suplimente alimentare; leziune renală acută; protecție renală.

1. Introducere

Nutriția sigură pentru rinichi este o parte importantă a managementului bolii cronice de rinichi, deoarece CKD afectează modul în care organismul gestionează medicamentele, electroliții, mineralele, produșii metabolici și componentele alimentare. Boala cronică de rinichi este o afecțiune clinică heterogenă, definită prin anomalii ale structurii sau funcției renale care persistă cel puțin trei luni și au implicații pentru sănătate. Evaluarea contemporană a CKD include atât rata filtrării glomerulare (GFR), cât și albuminuria, deoarece prognosticul nu poate fi caracterizat adecvat doar prin creatinina serică sau GFR estimată (eGFR).

Pierderea progresivă a funcției renale are consecințe care depășesc filtrarea. Rinichiul contribuie la homeostazia electroliților și acido-bazică, la metabolismul mineral, la reglarea endocrină, la echilibrul hidric și la eliminarea a numeroase medicamente și a metaboliților acestora. Scăderea funcției renale poate, așadar, modifica consecințele clinice ale unor expuneri bine tolerate de persoanele cu funcție renală normală.

Termenul nefrotoxicitate trebuie totuși folosit cu precizie. Un aliment care conține potasiu nu este nefrotoxic doar pentru că excreția potasiului poate fi alterată în CKD avansată. În mod similar, un medicament eliminat renal nu este neapărat nefrotoxic doar pentru că doza sa trebuie redusă atunci când GFR scade. În schimb, anumite medicamente pot produce leziuni renale direct sau indirect prin mecanisme precum modificarea perfuziei renale, leziunea tubulară acută, nefrita interstițială acută, nefropatia cristalină, microangiopatia trombotică sau leziunea tubulointerstițială cronică.

Nerecunoașterea acestor mecanisme poate produce două erori clinice opuse: evitarea inutilă a alimentelor nutritive și a medicamentelor benefice sau subestimarea expunerilor care cresc cu adevărat probabilitatea leziunii renale acute (AKI) sau a progresiei CKD.

Această trecere în revistă evaluează, prin urmare, expunerile alimentare și medicamentoase relevante pentru rinichi în funcție de mecanism, stadiul CKD, contextul biochimic și calitatea dovezilor de susținere.

2. Metode

2.1 Designul trecerii în revistă

A fost realizată o trecere în revistă narativă focalizată pentru a sintetiza dovezile relevante clinic privind expunerile nutriționale, medicamentele, produsele fără prescripție și suplimentele la adulții cu CKD.

Cadrul principal al dovezilor s-a bazat pe Ghidul de practică clinică KDIGO 2024 pentru evaluarea și managementul bolii cronice de rinichi și pe Ghidul de practică clinică KDOQI pentru nutriție în CKD: actualizarea 2020. Revizuirile sistematice și metaanalizele evaluate de specialiști, indexate în PubMed/MEDLINE, au fost utilizate cu prioritate pentru a evalua întrebări nutriționale și farmacologice individuale.

Deoarece aceasta este o trecere în revistă narativă și nu o revizuire sistematică înregistrată prospectiv, sinteza literaturii nu trebuie interpretată ca o identificare exhaustivă sau o grupare cantitativă a tuturor studiilor eligibile.

2.2 Căutarea literaturii

PubMed/MEDLINE a fost căutat folosind combinații de vocabular controlat și concepte în text liber legate de:

• boală cronică de rinichi;

• insuficiență renală;

• insuficiență renală avansată;

• leziune renală acută;

• nefrotoxicitate;

• boală renală indusă chimic;

• siguranța medicamentelor;

• AINS;

• nefrotoxicitatea antimicrobienelor;

• proteine alimentare;

• sodiu;

• potasiu;

• fosfor și fosfat;

• aditivi alimentari;

• suplimente alimentare; și

• preparate din plante.

Conceptele reprezentative au inclus termenii MeSH Renal Insufficiency, Chronic, Kidney Failure, Chronic, Acute Kidney Injury și terminologia relevantă pentru boala indusă de alimentație, medicamente și substanțe chimice.

Prioritate au avut ghidurile de practică clinică, revizuirile sistematice, metaanalizele, studiile randomizate controlate acolo unde sunt relevante și studiile observaționale de înaltă calitate atunci când dovezile randomizate nu erau disponibile sau adecvate.

Sursele mai vechi au fost păstrate atunci când reprezentau dovezi fundamentale sau când dovezile mai recente nu înlocuiau principiul clinic relevant.

2.3 Interpretarea dovezilor

Dovezile au fost interpretate în funcție de designul studiului, consecvență, caracterul direct, populație, severitatea CKD și aplicabilitatea clinică. Asocierea nu a fost interpretată ca dovadă a cauzalității. În special, asocierile observaționale care implică medicamente precum inhibitorii pompei de protoni au fost distinse de dovezile care stabilesc nefrotoxicitate cauzală directă.

Recomandările au fost separate, de asemenea, de dovezile efectelor biochimice. O modificare semnificativă statistic a potasiului seric, fosforului, tensiunii arteriale sau eGFR nu stabilește neapărat o îmbunătățire a insuficienței renale, a evenimentelor cardiovasculare, a mortalității sau a calității vieții.

3. Stadiul CKD ca cadru pentru siguranța renală

CKD este clasificată în mod convențional după categoria GFR:

Categoria GFR	eGFR (mL/min/1,73 m²)	Descriere
G1	≥90	GFR normală sau crescută în prezența altor dovezi de CKD
G2	60–89	Scădere ușoară
G3a	45–59	Scădere ușoară până la moderată
G3b	30–44	Scădere moderată până la severă
G4	15–29	Scădere severă
G5	<15	Insuficiență renală
G5D	Dializă	Insuficiență renală tratată prin dializă

Această clasificare este utilă clinic, dar insuficientă în sine. Albuminuria, cauza CKD, vârsta, diabetul, boala cardiovasculară, statusul volemic, potasiul seric, statusul acido-bazic, statusul nutrițional, medicamentele concomitente și AKI anterioară influențează semnificativ riscul.

În consecință, același eGFR nu implică o prescripție alimentară sau medicamentoasă identică pentru fiecare pacient.

4. Ce constituie o expunere relevantă pentru rinichi?

Trebuie distinse patru categorii.

Nefrotoxicitatea directă sau stabilită clinic descrie o expunere capabilă să cauzeze leziuni structurale sau funcționale ale rinichiului. Toxicitatea tubulară asociată aminoglicozidelor este un exemplu.

Disfuncția renală mediată hemodinamic apare atunci când medicamentele modifică tonusul vascular renal sau presiunea intraglomerulară. AINS sunt un exemplu important, în special în timpul depleției volemice sau la persoanele susceptibile.

Eliminarea renală redusă apare atunci când disfuncția renală crește expunerea sistemică la un medicament sau la un metabolit. Medicamentul în sine nu trebuie să lezeze rinichiul; în schimb, CKD crește riscul de toxicitate extrarenală dacă doza nu este modificată.

Riscul nutrițional dependent de CKD apare atunci când un nutrient altfel normal devine dificil de reglat. Potasiul și fosforul ilustrează această distincție. Niciunul nu ar trebui descris în general ca nefrotoxină.

Acest cadru mecanicist este mai solid clinic decât etichetarea expunerilor pur și simplu drept „sigure” sau „nesigure”.

5. Medicamentele și siguranța renală

5.1 Antiinflamatoarele nesteroidiene

AINS constituie una dintre cele mai importante expuneri medicamentoase evitabile pentru rinichi în CKD.

Inhibarea sintezei renale de prostaglandine poate reduce fluxul sanguin renal dependent de prostaglandine și poate precipita o scădere a GFR, în special când perfuzia renală este deja compromisă. AINS sunt asociate, de asemenea, cu nefrita interstițială acută, retenția de sodiu, hipertensiunea și alte sindroame renale.

O revizuire sistematică și metaanaliză a studiilor observaționale din comunitate a raportat un risc crescut de AKI în timpul expunerii curente la AINS. La persoanele cu CKD preexistentă, raportul de șanse grupat a fost 1,63 (IÎ 95% 1,22–2,19).

Riscul absolut nu este identic la toți pacienții. Vârsta înaintată, CKD, hipovolemia, insuficiența cardiacă, terapia diuretică concomitentă și medicamentele care afectează sistemul renină-angiotensină pot crește susceptibilitatea.

Utilizarea cronică nesupravegheată a AINS ar trebui, prin urmare, descurajată în CKD. Aceasta nu înseamnă că niciun pacient cu CKD nu poate primi vreodată un AINS; evaluarea risc-beneficiu, indicația, durata, doza, terapia concomitentă și monitorizarea rămân relevante clinic.

5.2 Aminoglicozidele

Aminoglicozidele, inclusiv gentamicina, tobramicina și amikacina, se pot acumula în celulele tubulare proximale și pot produce leziuni tubulare. Riscul este influențat de expunerea cumulată, strategia de dozare, funcția renală de bază, nefrotoxinele concomitente și boala clinică.

Când terapia cu aminoglicozide este necesară, funcția renală și concentrațiile terapeutice ale medicamentului ar trebui monitorizate în funcție de agentul specific și de contextul clinic.

5.3 Vancomicina

Expunerea la vancomicină a fost asociată cu AKI, în special la expuneri sistemice mai mari și în prezența altor factori de risc sau a agenților nefrotoxici. Strategiile contemporane de dozare folosesc tot mai mult monitorizarea farmacocinetică pentru a atinge expunerea terapeutică reducând în același timp toxicitatea.

Vancomicina nu ar trebui caracterizată ca fiind contraindicată universal în CKD; infecțiile grave pot necesita utilizarea ei. Dozarea și monitorizarea adecvate sunt, așadar, concepte mai exacte decât evitarea generalizată.

5.4 Inhibitorii pompei de protoni

Inhibitorii pompei de protoni (IPP) au fost asociați cu nefrita interstițială acută și cu asocieri observaționale cu AKI și CKD. Forța dovezilor diferă substanțial de cea pentru nefrotoxinele bine stabilite, iar confuzia reziduală este o limitare importantă a studiilor observaționale pe termen lung.

Răspunsul adecvat clinic nu este, așadar, întreruperea nediscriminatorie a IPP. Tratamentul pe termen lung ar trebui să aibă o indicație identificabilă și să fie reevaluat periodic.

5.5 Litiul

Litiul are implicații renale importante clinic. Expunerea cronică poate afecta capacitatea de concentrare a urinii și poate fi asociată cu boală tubulointerstițială cronică la persoanele susceptibile. Deoarece litiul este eliminat predominant prin rinichi și are un indice terapeutic îngust, modificările funcției renale, ale echilibrului sodiului, ale statusului volemic și ale medicamentelor care interacționează pot modifica substanțial concentrațiile de litiu.

Pacienții care primesc litiu necesită monitorizare terapeutică adecvată a medicamentului și a funcției renale.

5.6 Inhibitorii sistemului renină-angiotensină nu sunt nefrotoxine convenționale

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei și blocanții receptorilor de angiotensină merită o clarificare deosebită.

Acești agenți reduc presiunea intraglomerulară și pot produce o modificare inițială anticipată a GFR. Acest răspuns fiziologic nu ar trebui interpretat automat ca leziune renală toxică. La pacienții selectați corespunzător, inhibarea sistemului renină-angiotensină este o strategie stabilită de protecție renală, în special în CKD albuminurică.

Creatinina și potasiul seric necesită monitorizare după inițiere și după creșterea dozei.

5.7 Inhibitorii SGLT2

Inhibitorii cotransportorului sodiu-glucoză 2 produc în mod similar modificări hemodinamice caracteristice ale filtrării glomerulare, dar au devenit componente centrale ale terapiei de protecție renală la populațiile adecvate cu CKD.

Clasificarea inhibitorilor SGLT2 drept „toxici pentru rinichi” pentru că eGFR poate scădea inițial ar denatura, așadar, dovezile.

6. Nutriția și siguranța renală

6.1 Sodiul

Aportul excesiv de sodiu este relevant clinic în CKD din cauza relației sale cu tensiunea arterială, volumul extracelular și albuminuria/proteinuria.

O metaanaliză a 11 studii randomizate care au inclus 738 de participanți cu CKD în stadiile 1–4 a constatat că restricția moderată a sodiului alimentar a redus tensiunea arterială măsurată în cabinet și ambulatoriu și a redus proteinuria și albuminuria.

KDIGO recomandă un aport de sodiu sub aproximativ 2 g sodiu pe zi pentru majoritatea adulților cu CKD, recunoscând totodată că circumstanțele clinice individuale pot modifica această țintă.

Din perspectiva alimentelor, reducerea sodiului necesită frecvent atenție la preparatele din carne procesată, alimentele ambalate, mesele din restaurante, produsele instant, gustările sărate, sosurile și alte alimente industriale, nu doar la sarea adăugată la discreție.

6.2 Potasiul

Potasiul ilustrează de ce nutriția în CKD nu ar trebui să se bazeze pe interdicția nediscriminatorie a alimentelor.

Hiperkaliemia devine tot mai relevantă pe măsură ce funcția renală scade, dar potasiul seric reflectă mult mai mult decât aportul alimentar de potasiu. Funcția renală, medicamentele, acidoza metabolică, statusul insulinei, pierderile gastrointestinale, constipația și distribuția celulară a potasiului pot contribui toate.

O revizuire sistematică ce a evaluat restricția potasiului în CKD a identificat doar dovezi limitate. Studiile disponibile au sugerat că restricția poate reduce modest potasiul seric, dar baza generală de dovezi a fost de calitate scăzută sau foarte scăzută pentru mai multe rezultate importante clinic.

În consecință, simpla prezență a CKD nu stabilește că fiecare fruct, legumă, leguminoasă sau aliment integral bogat în potasiu trebuie restricționat.

Ar trebui acordată o atenție deosebită aditivilor de potasiu cu biodisponibilitate ridicată și înlocuitorilor de sare care conțin clorură de potasiu atunci când este prezentă hiperkaliemia sau riscul este substanțial.

Tratamentul alimentar ar trebui, prin urmare, ghidat de măsurători repetate ale potasiului seric, funcția renală, medicamente, statusul acido-bazic, tiparul alimentar și sursa și cantitatea de potasiu consumată.

6.3 Fosforul

Metabolismul fosforului devine progresiv perturbat în CKD avansată și contribuie la fiziopatologia complexă a tulburării minerale și osoase asociate CKD.

Totuși, expunerea la fosfor nu poate fi evaluată adecvat doar prin conținutul total de fosfor.

Aditivii cu fosfat anorganic utilizați în alimentele procesate pot contribui cu o încărcătură de fosfor ușor absorbabilă. În schimb, o parte din fosforul din alimentele vegetale este legată în fitat și are o biodisponibilitate gastrointestinală mai mică.

Nutriția renală contemporană pune, așadar, tot mai mult accent pe sursa și biodisponibilitatea fosforului, nu pe eliminarea nediscriminatorie a alimentelor vegetale doar pentru că tabelele le listează ca având fosfor.

Alimentele și băuturile care conțin aditivi cu fosfat merită o atenție deosebită atunci când reducerea fosforului este indicată clinic. Listele de ingrediente care conțin termeni cu „phos” pot ajuta la identificarea multor fosfați adăugați.

Managementul fosforului ar trebui în cele din urmă interpretat alături de fosfatul seric, calciu, hormonul paratiroidian, stadiul CKD, necesarul general de proteine și statusul nutrițional.

6.4 Proteinele

Relația dintre proteinele alimentare și CKD este complexă.

Restricția proteică a fost studiată ca strategie de reducere a deșeurilor azotate și de potențială încetinire a progresiei CKD fără dializă. O revizuire sistematică și metaanaliză a 19 studii randomizate care au inclus 2.492 de participanți a raportat riscuri mai mici de insuficiență renală și de boală renală în stadiu terminal cu intervențiile cu conținut redus de proteine, deși efectele asupra mortalității nu au fost demonstrate clar.

Aplicarea clinică a acestor rezultate necesită prudență. Restricția excesivă poate compromite adecvarea nutrițională, în special la vârstnici, la persoane cu apetit scăzut, boală inflamatorie, pierdere involuntară în greutate, fragilitate sau risipă proteino-energetică.

KDIGO 2024 sugerează menținerea a aproximativ 0,8 g proteine/kg corp/zi la adulții cu CKD G3–G5 și recomandă evitarea aportului ridicat de proteine (>1,3 g/kg/zi) la adulții cu CKD cu risc de progresie.

Această recomandare nu ar trebui transferată direct pacienților care primesc dializă de întreținere. Dializa modifică necesarul de proteine, iar prevenirea risipei proteino-energetice devine deosebit de importantă.

7. Produsele din plante și suplimentele alimentare

Presupunerea că un produs este sigur pentru rinichi pentru că este „natural” nu poate fi apărată științific.

Produsele din plante ridică mai multe îngrijorări distincte: nefrotoxicitate intrinsecă, ingrediente active farmacologic, interacțiuni cu medicamentele pe bază de prescripție, contaminare, falsificare, standardizare incertă a dozei și evaluare limitată în populațiile cu CKD.

Acidul aristolochic reprezintă un exemplu bine stabilit de nefrotoxicitate severă asociată plantelor.

Pacienții cu CKD ar trebui, prin urmare, întrebați în mod specific despre ceaiuri, medicamente tradiționale, pulberi, produse pentru culturism, preparate cu electroliți, suplimente de vitamine/minerale și produse comercializate pentru „detoxifiere” sau „curățarea rinichilor”.

Suplimentele care conțin potasiu și înlocuitorii de sare pe bază de potasiu necesită o atenție deosebită la pacienții susceptibili la hiperkaliemie.

Revizuirea suplimentelor ar trebui încorporată în reconcilierea medicației, nu tratată ca o problemă separată de stil de viață.

8. Tabel profesional de siguranță în CKD

Tabelul 1. Alimente, nutrienți, medicamente, suplimente și expuneri relevante pentru rinichi în categoriile CKD

Expunere	Mecanism/îngrijorare principală	G1–G2	G3a	G3b	G4	G5 fără dializă	G5D	Interpretare practică
Utilizare orală cronică de AINS	Perfuzie renală redusă, dependentă de prostaglandine; AKI; NIA; retenție de sodiu	Precauție	Evitați utilizarea cronică inutilă	Evitați când este posibil	În general evitați, cu excepția cazurilor justificate specific	În general evitați	Evaluare medicală individuală	Riscul crește cu CKD, vârsta, depleția volemică și terapia care interacționează
Aminoglicozide	Toxicitate tubulară proximală	Monitorizați când este necesar	Dozare/monitorizare	Dozare/monitorizare atentă	Dozare/monitorizare de specialitate	Dozare de specialitate	Dozare specifică dializei	Utilizarea poate fi necesară în infecții grave
Vancomicină	Risc de AKI; toxicitate dependentă de expunere	Monitorizați	Dozare/monitorizare renală	Dozare/monitorizare renală	Dozare/monitorizare intensivă	Dozare/monitorizare intensivă	Dozare specifică dializei	Nu este contraindicată automat
Litiu	Eliminare renală; defect de concentrare; leziune tubulointerstițială cronică	Monitorizați	Monitorizare crescută	Monitorizare crescută	Evaluare de specialitate	De obicei foarte problematic	Management de specialitate	Indice terapeutic îngust
Terapie cu IPP	NIA; asocieri observaționale cu AKI/CKD	Utilizare pentru o indicație validă	Reevaluați indicația cronică	Reevaluați	Reevaluați	Reevaluați	Reevaluați	Dovezile nu justifică întreruperea nediscriminatorie
Inhibitor IECA/BRA	Modifică presiunea intraglomerulară; hiperkaliemie posibilă	În funcție de indicație	Adesea protector renal când este indicat	Adesea protector renal	Adesea protector renal cu monitorizare	Individualizați	Individualizați	Nu este o nefrotoxină convențională
Inhibitor SGLT2	Modificare hemodinamică inițială a eGFR; protecție renală pe termen lung	În funcție de indicație	Protector renal când este indicat	Protector renal când este indicat	Eligibilitatea depinde de agent/indicație/eGFR	Individualizați	În general nu se inițiază ca terapie de dializă	Nu confundați scăderea inițială a eGFR cu nefrotoxicitatea
Exces de sodiu	TA, expansiune volemică, albuminurie	Limitați excesul	Limitați excesul	Limitați excesul	Limitați excesul	Individualizați atent	Individualizați în funcție de statusul lichidelor	Alimentele procesate sunt surse majore
Alimente integrale bogate în potasiu	Hiperkaliemie doar în contexte susceptibile; matricea alimentară contează	De obicei fără restricție de rutină	Ghidat de analize de laborator	Ghidat de analize de laborator	Necesită frecvent o evaluare mai atentă	Individualizat	Specific dializei	Nu interziceți universal fructele/legumele
Aditivi de potasiu/înlocuitori de sare cu KCl	Încărcătură de potasiu foarte disponibilă	De obicei acceptabil, cu excepția cazului în care există risc	Precauție în hiperkaliemie	Precauție mai mare	Adesea important	Adesea important	Individualizat	Verificați etichetele de ingrediente
Aditivi cu fosfat	Fosfor anorganic foarte absorbabil	Limitați expunerea inutilă	Limitați expunerea inutilă	Relevanță crescută	Important	Important	Important	Adesea o țintă inițială mai potrivită decât alimentele vegetale
Cereale integrale/leguminoase/nuci	Potasiu/fosfor prezente; fosforul vegetal este parțial legat în fitat	În general compatibile	Individualizați	Individualizați	Ghidat de analize de laborator	Ghidat de analize de laborator	Specific dializei	Evitați interdicția generalizată
Proteine	Excesul poate crește povara metabolică; aportul inadecvat riscă risipă	Evitați extremele	~0,8 g/kg/zi în general adecvat	~0,8 g/kg/zi în general adecvat	Individualizați cu atenție	Individualizați cu atenție	Necesarul este în general mai mare	Statusul nutrițional modifică prescripția
Produse din plante pentru „detoxifierea rinichilor”	Eficacitate necunoscută; posibile nefrotoxine, interacțiuni, contaminare	Evitați produsele fără dovezi	Evitați	Evitați	Evitați	Evitați	Evitați	Niciun rol stabilit pentru „curățarea rinichilor”
Suplimente de potasiu	Hiperkaliemie	În funcție de indicație	Monitorizați	Precauție	Precauție ridicată	Precauție ridicată	Specific dializei	Utilizați doar pentru o indicație definită
Suplimente în doze mari/complexe	Acumulare, contaminare, interacțiuni	Revizuiți	Revizuiți	Revizuiți	Revizuire atentă	Revizuire atentă	Revizuire atentă	Includeți suplimentele în reconcilierea medicației
Deshidratare/depleție volemică	Perfuzie renală redusă; risc de AKI	Evitați	Importanță crescândă	Relevanță ridicată	Relevanță ridicată	Relevanță ridicată	Strategia lichidelor diferă	Deosebit de important în timpul vărsăturilor/diareei/febrei

Notă interpretativă: Tabelul este un cadru clinic, nu un algoritm de prescriere sau de interdicție alimentară. Categoria CKD singură nu determină siguranța medicamentelor sau restricția alimentară. Trebuie luate în considerare și albuminuria, potasiul seric, fosforul, bicarbonatul, tensiunea arterială, statusul volemic, comorbiditățile, statusul nutrițional, medicamentele concomitente și modalitatea de dializă.

9. De ce sunt problematice „listele universale de alimente pentru rinichi”

Materialele educaționale tradiționale clasifică frecvent alimentele după concentrația de potasiu sau fosfor și apoi traduc aceste valori în liste extinse de alimente interzise.

Această abordare are limitări importante.

În primul rând, riscul biochimic este specific pacientului. O persoană cu CKD G3 și potasiu seric constant normal nu necesită neapărat aceeași prescripție de potasiu ca un pacient cu hiperkaliemie recurentă.

În al doilea rând, sursa alimentară și biodisponibilitatea contează. Fosforul din aditivii anorganici nu este echivalent nutrițional cu fosforul legat în fitat din alimentele vegetale.

În al treilea rând, restricția extinsă a fructelor, legumelor, leguminoaselor, cerealelor integrale, nucilor și a altor alimente dense în nutrienți poate reduce diversitatea alimentară și poate compromite potențial aportul de fibre și micronutrienți.

O evaluare recentă a sfaturilor alimentare online pentru hiperkaliemie a demonstrat inconsecvențe substanțiale, inclusiv recomandări și restricții simultane privind alimente strâns înrudite. Acest lucru întărește limitările abordărilor bazate pe liste izolate de alimente.

Strategia preferată este, așadar, terapia nutrițională medicală individualizată, bazată pe anomaliile biochimice, evaluarea alimentară, revizuirea medicației, stadiul CKD și adecvarea nutrițională generală.

10. Cadru practic pentru protecția renală

Protecția renală ar trebui să înceapă cu identificarea cauzei și severității CKD, nu doar cu restricția alimentară.

Evaluarea ar trebui să includă eGFR și albuminuria, în special raportul albumină/creatinină urinară acolo unde este cazul. Tensiunea arterială, diabetul, riscul cardiovascular, AKI anterioară, statusul volemic, potasiul seric, bicarbonatul și parametrii relevanți ai metabolismului mineral ar trebui luați în considerare în funcție de stadiul bolii.

Reconcilierea medicației ar trebui să includă medicamentele pe bază de prescripție, analgezicele fără prescripție, vitaminele, mineralele, preparatele din plante, suplimentele sportive, pulberile cu electroliți și înlocuitorii de sare.

Evitarea expunerii cronice nesupravegheate la AINS este printre cele mai practice intervenții de siguranță a medicației.

În același timp, farmacoterapia de protecție renală bazată pe dovezi nu ar trebui refuzată doar pentru că un medicament produce modificări previzibile ale hemodinamicii renale. Inhibitorii sistemului renină-angiotensină și inhibitorii SGLT2 sunt exemple proeminente.

Intervenția nutrițională ar trebui să prioritizeze calitatea alimentației și anomaliile biochimice identificate, nu să impună restricția maximă în momentul diagnosticului de CKD.

Pe măsură ce CKD avansează, colaborarea dintre nefrologie, asistența primară, farmacie și profesioniștii în nutriție renală devine din ce în ce mai importantă, deoarece marjele dintre deficit, aport adecvat și expunere excesivă se pot îngusta.

11. Limitările dovezilor și lacunele de cercetare

Mai multe limitări afectează baza de dovezi.

Studiile nutriționale în CKD implică frecvent populații relativ mici, etiologii și stadii heterogene de CKD, perioade scurte de urmărire și dificultăți substanțiale în măsurarea precisă a expunerii alimentare.

Dovezile care susțin restricția potasiului alimentar sunt deosebit de limitate în comparație cu frecvența cu care restricții largi de potasiu au fost prescrise istoric.

Cercetarea fosforului este complicată de datele incomplete privind compoziția alimentelor și de variația biodisponibilității fosforului organic și anorganic.

Rezultatele renale asociate medicamentelor ridică provocări metodologice diferite. Studiile randomizate concepute special pentru a stabili nefrotoxicitatea sunt frecvent indisponibile sau neetice, lăsând datele observaționale de farmacovigilență și de cohortă ca surse importante de dovezi. Confuzia prin indicație și comorbiditate trebuie, așadar, luată în considerare.

Există, de asemenea, dovezi insuficiente pentru a traduce multe observații nutriționale în praguri alimentare precise specifice stadiului CKD.

Cercetările viitoare ar trebui să prioritizeze rezultatele importante clinic, nu doar criteriile de evaluare biochimice, și să evalueze tiparele alimentare, aditivii alimentari, strategiile alimentare pe bază de plante, interacțiunile medicament-nutrient și abordările centrate pe pacient care reduc restricția inutilă.

12. Discuție

Constatarea centrală a acestei treceri în revistă este că siguranța renală nu poate fi comunicată adecvat printr-o clasificare binară a alimentelor și medicamentelor drept „sigure” sau „toxice”.

Nefrotoxicitatea reală reprezintă doar o componentă a riscului. CKD modifică, de asemenea, farmacocinetica, hemodinamica renală, excreția de electroliți, metabolismul mineral, fiziologia acido-bazică și necesarul nutrițional.

AINS oferă un exemplu important clinic de expunere cu risc renal bine susținut, în special la pacienții susceptibili. Aminoglicozidele, litiul și alte medicamente selectate necesită un management la fel de deliberat.

În schimb, inhibitorii sistemului renină-angiotensină și inhibitorii SGLT2 ilustrează pericolul echivalării unei modificări timpurii a GFR cu nefrotoxicitatea. Ambele clase de medicamente pot oferi protecție renală la populații selectate corespunzător.

Același principiu se aplică nutriției.

Alimentele bogate în potasiu nu ar trebui caracterizate automat ca periculoase doar pentru că CKD avansată poate afecta excreția potasiului. Alimentele vegetale care conțin fosfor nu ar trebui considerate echivalente cu aditivii cu fosfat anorganic foarte absorbabili. Restricția proteică nu ar trebui aplicată fără a lua în considerare riscul concurent al aportului inadecvat și al risipei proteino-energetice.

Obiectivul practic nu este, așadar, restricția alimentară maximă. Este expunerea adecvată fiziologiei și circumstanțelor clinice ale pacientului individual.

Această distincție devine din ce în ce mai importantă pe măsură ce CKD progresează, deoarece complexitatea terapeutică crește, în timp ce vulnerabilitatea nutrițională se poate agrava simultan.

13. Concluzie

Protecția renală în CKD necesită integrarea siguranței medicamentelor, a terapiei nutriționale medicale, a monitorizării biochimice și a tratamentului factorilor de bază ai riscului renal și cardiovascular.

Expunerea cronică nesupravegheată la AINS este un risc important, evitabil, asociat medicamentelor. Alți agenți potențial nefrotoxici ar trebui utilizați în funcție de indicație, funcția renală, expunere, alternative și monitorizare adecvată, nu prin interdicție nediscriminatorie.

Medicamentele eliminate renal necesită evaluarea dozei pe măsură ce funcția renală scade, dar clearance-ul renal redus nu trebuie confundat cu nefrotoxicitatea.

Din punct de vedere nutrițional, aportul excesiv de sodiu merită atenție pe o mare parte a spectrului CKD. Aportul de proteine ar trebui individualizat, evitând aportul ridicat la pacienții cu risc de progresie a CKD și protejând împotriva aportului inadecvat și a risipei proteino-energetice. Restricția potasiului ar trebui determinată în principal de riscul de hiperkaliemie și de contextul clinic, nu doar de diagnosticul de CKD. Managementul fosforului ar trebui să țină cont de sursă și biodisponibilitate, în special de contribuția aditivilor cu fosfat anorganic.

Cea mai solidă abordare contemporană este, așadar, una individualizată: identificați boala renală, stabiliți severitatea și categoria albuminuriei, revizuiți medicamentele și suplimentele, evaluați anomaliile biochimice și statusul nutrițional și interveniți specific acolo unde riscul a fost demonstrat.

Declinarea responsabilității educaționale și medicale

Această trecere în revistă narativă este destinată exclusiv scopurilor educaționale și științifice. Nu constituie sfat medical individualizat, diagnostic, îndrumare de prescriere sau tratament.

Informațiile privind medicamentele sunt oferite pentru a descrie dovezile și principiile generale ale siguranței renale. Niciun medicament nu trebuie inițiat, întrerupt, reținut, înlocuit sau ajustat ca doză exclusiv pe baza acestei treceri în revistă.

Necesarul alimentar în CKD variază în funcție de GFR, albuminurie, concentrațiile serice de potasiu, fosfor și bicarbonat, tensiunea arterială, statusul lichidelor, diabet, boala cardiovasculară, statusul nutrițional, medicamentele concomitente, modalitatea de dializă și alte caracteristici clinice individuale.

Pacienții cu CKD ar trebui să primească evaluare medicală și nutrițională individualizată din partea unor profesioniști în domeniul sănătății calificați corespunzător. Simptomele acute, suspiciunea de AKI, anomaliile severe ale electroliților, oliguria/anuria, deshidratarea semnificativă sau alte deteriorări clinice acute necesită evaluare medicală promptă. Acest articol este o traducere a lucrării originale în limba engleză; lista de referințe a rămas în limba originală.

Autor

Ori Scott, M.Sc. Nutriție · Dietetician autorizat (Israel) · Fondator, Healthy Habits Coaching

Conflicte de interese

Autorul declară că nu are conflicte de interese relevante pentru această lucrare.

Finanțare

Nu a fost primită finanțare externă pentru pregătirea acestei treceri în revistă.

Referințe principale

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International. 2024.

2. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. KDOQI Clinical Practice Guideline for Nutrition in CKD: 2020 Update. American Journal of Kidney Diseases. 2020;76(3 Suppl 1)–S107.

3. Zhang X, Donnan PT, Bell S, Guthrie B. Non-steroidal anti-inflammatory drug induced acute kidney injury in the community dwelling general population and people with chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis. BMC Nephrology. 2017;18:256. PMID: 28764659.

4. Garofalo C, Borrelli S, Provenzano M, et al. Dietary salt restriction in chronic kidney disease: a meta-analysis of randomized clinical trials. Nutrients. 2018;10(6):732. PMID: 29882800.

5. Morris A, Krishnan N, Kimani PK, Lycett D. Effect of dietary potassium restriction on serum potassium, disease progression, and mortality in chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Journal of Renal Nutrition. 2020;30(4):276–285. Corrected publication indexed under PMID: 34980365.

6. Kelly JT, Rossi M, Johnson DW, Campbell KL. Dietary potassium intake and risk of chronic kidney disease progression in predialysis patients with chronic kidney disease: a systematic review. Advances in Nutrition. 2020. PMID: 32191264.

7. Yan B, Su X, Xu B, Qiao X, Wang L. Effect of diet protein restriction on progression of chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2018;13(11). PMID: 30403710.

8. Gutiérrez OM. Sodium- and phosphorus-based food additives: persistent but surmountable hurdles in the management of nutrition in chronic kidney disease. Advances in Chronic Kidney Disease. 2013;20(2):150–156. PMID: 23439374.

9. St-Jules DE, Fouque D. Revising dietary phosphorus advice in chronic kidney disease G3–5D. Journal of Renal Nutrition. 2020. PMID: 32586712.